di Howard Rodenberg, MD, MPH, CCDS

Alcuni anni fa, c’è stato un cambiamento di atteggiamento all’interno della medicina delle convulsioni che si è manifestato come nuova terminologia. Il vecchio termine ” pseudoseizure “è stato sostituito dalla frase” sequestro psicogeno non epilettogeno.”La teoria alla base del cambiamento è che il termine pseudoseizure implica che il paziente sta fingendo consapevolmente il sequestro, mentre quest’ultimo suggerisce che forse la persona non può farne a meno, che il loro sequestro non convulsivo è il risultato di forze inconsce al di fuori del loro controllo.

Inizialmente sono stato sorpreso da questo, specialmente perché le pseudoseizure rappresentano alcuni dei momenti più divertenti dell’ED. Ogni ED doc ha le sue storie pseudoseizure preferite. La mia è la persona che, mentre stavo facendo uno sfregamento sternale per valutare il suo livello di coscienza, la interruppe contorcendosi abbastanza a lungo da aprire gli occhi e gridare: “Smettila di farlo! Non vedi che non rispondo?”Sono diventato così bravo con psuedoseizures che c’era un genitore che avrebbe chiesto specificamente per me, perché ero l’unico che poteva trattare le pseudoseizures di sua figlia. Le parole magiche? “So che non stai avendo un attacco. Va bene fermarsi.”

Quando è uscita la nuova terminologia, ho pensato che forse la mia opinione era eccessivamente negativa e che avrei potuto fare bene ad adottare un nuovo paradigma più indulgente. Così, ho parlato con un neurochirurgo di cui mi fidavo e gli ho chiesto delle crisi psicogene non epilettogene. Dopo un’attenta discussione piena zeppa di compassione e discernimento, proclamò: “Suona come una (imprecazione cancellata, fa rima con ducking) pseudoseizure per me.”

Pseudohyponatremia, tuttavia, è qualcosa di reale, e qualcosa che sto vedendo più spesso nel mio lavoro di smentite. Ciò che di solito accade è che un paziente diabetico con iperglicemia profonda viene anche diagnosticato con iponatriemia dal clinico, e quest’ultima affermazione è respinta dal pagatore. Tutte le volte che penso che le smentite siano giustificate con ragioni fasulle, questo lo capisco davvero.

L’iponatriemia-un livello ridotto di sodio sierico-è disponibile in diversi gusti. Il più comune è quello che potremmo chiamare iponatriemia ipotonica. (Il termine “ipotonico” qui si riferisce ad una vera diminuzione della tonicità del siero, o della concentrazione di soluti—ioni e molecole—all’interno di quello spazio fluido. Sodio e sali di sodio sono i principali soluti all’interno del fluido extracellulare.) Questa forma di iponatriemia di solito deriva dalla perdita di volume, come con disidratazione, vomito o diarrea; condizioni mediche come insufficienza cardiaca e cirrosi; e l’uso di agenti diuretici che inibiscono il riassorbimento di sodio all’interno del rene. Le cause meno comuni includono la sindrome di inappropriata secrezione ormonale anti-diuretica (SIADH), malattia renale avanzata e polidipsia psicotica con intossicazione da acqua,

Per comprendere la pseudoiponatriemia, è necessario tornare alla biologia delle scuole superiori e ai processi di diffusione e osmosi. Come ricorderete, le soluzioni su entrambi i lati di una membrana vogliono essere in equilibrio tra loro. Quindi, se si dispone di un serbatoio con due scomparti, e si mette un po ‘ di sale da cucina in un lato, nel tempo si dissolverà e sarà distribuito equamente in tutto il serbatoio fino a quando il sale può penetrare il divisore tra entrambe le sezioni. L’inverso della diffusione è l’osmosi, dove una maggiore concentrazione di soluto su un lato di un divisore tira in acqua per ottenere la diluizione ed equilibrare la concentrazione del soluto su entrambi i lati.

Lo stesso vale nel corpo. Se i fluidi all’interno di un compartimento corporeo contengono un’alta concentrazione di un particolare ion o molecola e i fluidi circostanti hanno una concentrazione inferiore della stessa sostanza, entrambi vogliono essere in equilibrio l’uno con l’altro. A seconda della capacità della molecola di passare tra i due spazi, si verifica la diffusione o l’osmosi con l’obiettivo di equalizzare le concentrazioni all’interno di entrambi gli spazi a meno che non ci siano barriere fisiche o fisiologiche che lo impediscano. Esempi di queste ultime situazioni includono una molecola semplicemente troppo grande per attraversare una parete capillare, differenze nella permeabilità delle membrane cellulari come la “barriera emato-encefalica” e la pompa attiva sodio-potassio che regola l’attivazione e lo scarico delle cellule neuronali.

Vediamo come funziona quando il paziente ha iperglicemia. In questo scenario, si ha una grande concentrazione di glucosio all’interno dello spazio intravascolare e una concentrazione inferiore nei tessuti interstiziali circostanti. La fisica dell’osmosi tirerà l’acqua nel siero per diluire il glucosio nel tentativo di equiparare le concentrazioni tra i due compartimenti fluidi. Come fa, l’acqua in entrata diluisce anche la concentrazione di sodio all’interno del plasma, risultando in una relativa iponatriemia “falsa”. Questo meccanismo è il motivo per cui la pseudoiponatriemia potrebbe essere meglio definita una ” iponatriemia diluitiva.”

( Perché l’osmosi, dove l’acqua viene tirata dentro, e non la diffusione dove il glucosio si sposta semplicemente fuori? Ricordiamo che il glucosio non può uscire dal sistema vascolare e nelle cellule senza l’aiuto di insulina. Negli stati iperglicemici diabetici, vi è mancanza di insulina o alti livelli di insulino-resistenza che impediscono il normale assorbimento del glucosio.)

L ‘esatta relazione tra i livelli sierici di glucosio e di sodio varia leggermente all’interno della letteratura. La regola empirica tradizionale è stata che per ogni 100 mg / dl che il glucosio sierico aumenta rispetto alla linea di base, il sodio sierico scende di 1,6 meQ / l. La letteratura più recente suggerisce che il numero effettivo potrebbe essere più alto, fino a 2,4 mEq/L. Se dividiamo la differenza a 2.0 mEq/L, un glucosio sierico di 600 mg/dl (5 volte un basale normale di circa 100 gm/dl) potrebbe ridurre il sodio sierico di dieci (da 135 a 125 mEq/L).

Esistono altri soluti che possono causare un’iponatriemia diluitiva simile. Questi includono molecole relativamente grandi che non sono in grado di sfuggire dalla vascolarizzazione nello spazio interstiziale. “Pseudoiponatriemia” può anche essere visto con ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia e anomalie nelle proteine plasmatiche come si trova nel mieloma multiplo.

È importante mantenere la pseudoiponatriemia nel toolkit CDI quando si esegue l’iponatriemia nel paziente con iperglicemia significativa, sia che si noti nei risultati di laboratorio o nella documentazione del medico. Si può fare la matematica a mano, ma il modo più semplice per controllare è quello di utilizzare un calcolatore medico applicazione gratuita di vostra scelta (mi capita di essere un grande fan di MDCalc.) Se la cifra corretta rientra nell’intervallo di valori accettabili del tuo istituto, è probabile che tu veda la pseudoiponatriemia.

Cosa fai quando ci sono prove di pseudoiponatriemia ma il clinico ha scritto una “iponatriemia” non specifica?” Il modo migliore per affrontare questo sarebbe attraverso una query di convalida clinica, e potrebbe essere utile mettere i termini selezionati in una sorta di quadro di riferimento. Si potrebbero elencare scelte come” pseudoiponatriemia (spesso associata a iperglicemia) “o” iponatriemia ipotonica (correlata alla disidratazione, all’uso diuretico o alla perdita di liquidi GU)” nel tentativo di fornire un contesto clinico per i termini atipici.

Cosa fai con una diagnosi confermata di pseudoiponatriemia? La risposta è nothing niente. Hot off the press, Coding Clinic, primo trimestre 2020, descrive la pseudoiponatriemia come una scoperta anomala di laboratorio inerente a un’altra condizione sottostante. In quanto tale, la pseudoiponatriemia non può essere codificata e gli sforzi di codifica dovrebbero concentrarsi sull’identificazione della causa incitante.

Nota del redattore: Rodenberg è il consulente medico adulto per CDI a Baptist Health a Jacksonville, in Florida. Contattarlo a [email protected] o seguire il suo blog personale a writingwithscissors.blogspot.com. Il consiglio dato è generale. I lettori dovrebbero consultare un consulente professionale per specifiche domande legali, etiche, cliniche o di codifica. Le opinioni espresse sono quelle dell’autore e non rappresentano HCPro o ACDIS.