Una nuova ricerca ha scoperto che il diabete nei topi magri e invecchiati ha una causa cellulare diversa rispetto al diabete di tipo 2 che si traduce in aumento di peso. Co-leader ricercatori Ronald Evans, PhD, e Ye Zheng, PhD, lo chiamano un nuovo tipo di diabete, tipo 4, secondo un rapporto sul sito web del Salk Institute for Biological Studies a LaJolla, in California.

“Un sacco di diabete negli anziani non viene diagnosticato perché non hanno i classici fattori di rischio per il diabete di tipo 2, come l’obesità”, Evans, direttore del Laboratorio di espressione genica di Salk e autore senior del documento che è stato pubblicato novembre. 18 in Natura, ha detto nel rapporto. “Speriamo che la nostra scoperta non solo porti alla terapia, ma ad un maggiore riconoscimento del diabete di tipo 4 come malattia distinta.”
Lo studio, pubblicato novembre. 18 in Natura, indica anche una possibile cura per il diabete di tipo 4, bloccando le cellule del sistema immunitario chiamate cellule regolatrici T dall’accumulo di grasso.

Tradizionalmente, il diabete è stato raggruppato nella malattia di tipo 1 più rara, che appare più spesso durante l’infanzia quando il pancreas smette di produrre insulina; e il tipo 2, che è caratterizzato dall’incapacità del corpo di rispondere all’insulina e più spesso attribuito al sovrappeso. Entrambe le forme della malattia portano ad alti livelli di zucchero nel sangue. Un terzo tipo di diabete provoca sintomi che imitano l’Alzheimer. Ma Evans-dopo che un amico di famiglia magro e anziano ha sviluppato il diabete-si è chiesto perché alcune persone hanno sviluppato la malattia più tardi nella vita senza aumento di peso.

I topi raccontano una storia diversa

Evans, insieme a Zheng, un assistente professore nei laboratori Nomis Foundation di Salk per l’immunobiologia e la patogenesi microbica, e colleghi, hanno deciso di confrontare i sistemi immunitari dei topi sani, quelli con diabete correlato all’obesità e quelli con diabete correlato all’età. I topi con malattia legata all’età, hanno scoperto, avevano livelli anormalmente alti di cellule regolatrici T all’interno del loro tessuto adiposo. I topi con diabete correlato all’obesità avevano livelli normali di Treg all’interno del tessuto, pur avendo più tessuto grasso.

“Abbiamo creato un censimento delle cellule immunitarie nel grasso di questi topi”, ha detto Sagar Bapat, uno studente laureato nei laboratori Evans e Zheng e primo autore del nuovo documento. “Semplicemente contando i tipi di cellule, abbiamo immediatamente visto che c’erano più Treg nei topi più anziani con diabete rispetto a qualsiasi altro gruppo.”
Normalmente, spiega Bapat, i Treg aiutano a calmare l’infiammazione. Ma mentre qualcuno invecchia, la nuova ricerca suggerisce, i Treg si accumulano gradualmente all’interno del grasso. E se le cellule raggiungono un punto critico in cui bloccano completamente l’infiammazione nel tessuto adiposo, possono causare depositi di grasso all’interno di aree invisibili del corpo, incluso il fegato, portando alla resistenza all’insulina.

Quando gli scienziati hanno bloccato le cellule Treg dall’accumulo nel grasso prendendo di mira una molecola che le cellule immunitarie richiedono, i topi non hanno più sviluppato il diabete di tipo 4 in età avanzata. Tuttavia, se i topi sono diventati obesi, bloccando i Treg nel grasso non ha impedito la resistenza all’insulina di tipo 2. “Si scopre che per questo tipo di diabete, il trattamento non sta perdendo peso”, afferma Evans. “Il trattamento sta effettivamente perdendo queste cellule e dimostriamo che è possibile farlo.”