4.4.5 Infezioni profonde correlate all’impianto e malattie delle particelle

Gli impianti possono allentarsi a seguito di impianti precoci (< 3 mesi dall’impianto), ritardati (3-24 mesi) o tardivi (> 24 mesi)-infezioni profonde correlate. Questo si riferisce all’infezione organo/spazio, che significa estensione a componenti metallici e altri impianti. È più profondo di un’infezione incisionale profonda, che coinvolge muscoli o fasce ma non si estende ai biomateriali impiantati. Le infezioni superficiali sono infezioni della ferita della pelle e dei tessuti sottocutanei nel sito incisionale. Le prime infezioni profonde legate all’impianto sono spesso causate dalla contaminazione con S. aureus virulento e ritardate da S. epidermidis meno virulento ma naturalmente resistente, che forma avidamente un biofilm protettivo. In infezioni tardive diffusione ematogena da un focus sito lontano via batteriemia è comune, ma tali infezioni si verificano anche come infezioni precoci e ritardate.

La risposta dell’ospite è modificata dallo stato immunitario locale e / o sistemico nell’artrite reumatoide, valori di punteggio ad alto rischio basati sulla valutazione dello stato fisico del paziente prima dell’intervento chirurgico (ad es. punteggi > 2 secondo la cinque-grade in scala della Società Americana degli Anestesisti (ASA) punteggio basato sulla co-morbilità), diabete mellito, obesità patologica, farmaci immunosoppressivi, la malnutrizione, il sito remoto infezioni, l’età avanzata, il fumo, l’alta post-operatorio INR (international normalized ratio/emorragie ed ematomi), di pre-operatoria degenza in ospedale prima di un intervento chirurgico (> 4 giorni) e la lunga durata dell’intervento (> 2 ore) (Jämsen et al., 2010). Un passo importante nelle infezioni profonde correlate all’impianto è la capacità dei batteri di aderire e colonizzare la superficie dell’impianto abiotico durante la fase di iniziazione e di formare e far crescere il biofilm della sostanza polimerica extracellulare (EPS; “melma” batterica), che può successivamente metastatizzare inviando batteri contenenti emboli in siti distanti. Metallo e altre superfici biomateriali sono rapidamente rivestite da proteine del siero, ma anche altri componenti del siero come il colesterolo e batteri e cellule ospiti competono per questa superficie (adesione microbica vs. integrazione tissutale; ‘ la corsa per la superficie ‘ concetto formulato da Antony Gristina, 1987). Il biofilm è altamente protettivo per i microbi come barriera fisica e perché porta alla trasformazione dei batteri planctonici in residenti di biofilm dormienti, che inoltre esercitano una comunicazione intelligente di rilevamento del quorum a beneficio della sopravvivenza della comunità microbica. In questa competizione la rugosità superficiale (o topografia), l’energia libera della superficie, il potenziale elettrocinetico di zeta (ζ), la chimica delle superfici e molti altri fattori giocano un ruolo. Una superficie ruvida dovrebbe predisporre alle infezioni. Le superfici biomateriali con 25 mj / m2 di energia superficiale dovrebbero essere più resistenti all’adesione batterica (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), con la relazione tra l’energia libera della superficie e l’adesione proteica/batterica assumendo attorno a questa tensione superficiale critica theta (θ) valore la forma della curva di Baier (Baier, 2006). La relazione tra potenziale ζ e legame batterico non è stata ancora chiarita, ma sembra che la formazione rapida e dinamica del mantello di proteine plasmatiche in seguito all’effetto Vroman (Vroman et al., 1980) regola la fase iniziale della bioadesione, che tuttavia ha un’origine multifattoriale e un carattere dinamico. Nonostante l’apparente aumento delle infezioni profonde correlate all’impianto, l’allentamento asettico è considerato una modalità più comune di fallimento di un’artroplastica articolare totale (Malchau et al., 1993). Pertanto, il resto di questa sezione si concentra su questa modalità asettica di allentamento.

Alcune delle particelle di usura di 0,1–20 µm sono fagocitate, mentre alcune rimangono nella matrice extacellulare. Le particelle della dimensione del submicrone (< 1 µm), nella stessa classe di dimensioni della maggior parte degli stafilococchi (0,5–1,5 µm) sono considerate più irritanti. Monociti / macrofagi cercano di digerire le particelle di metallo (o polimero), ma senza successo. Ciò può portare al reclutamento di più monociti ematogeni nel sito di infiammazione, alla loro maturazione in M0 omeostatico, killer M1 o riparazione e scavenging macrofagi di tipo M2 (Nich et al., 2013; Pajarinen et al., 2013) e cellule giganti multinucleari e organizzazione a granulomi di corpi estranei. Questa cosiddetta reazione di corpo estraneo è associata alla produzione locale di citochine pro-infiammatorie, come TNF-α e IL-1β. Vengono prodotte varie proteinasi, tra cui metalloproteinasi a matrice e catepsina K. Infine, vengono prodotti fattori di crescita e differenziazione. Questi includono fattore stimolante le colonie di macrofagi (M-CSF) e attivatore del recettore del fattore nucleare kappa B ligando (RANKL), che migliorano ulteriormente la formazione di cellule giganti di corpi estranei e osteoclasti. Gli osteoclasti mediano l’osteolisi periprostetica e, a lungo termine, l’allentamento. La reazione di corpo estraneo o “malattia delle particelle” è considerata un ruolo centrale nell’allentamento asettico degli impianti articolari totali (Gallo et al., 2013). Pertanto, è stato suggerito che la tossicità del cobalto-cromo potrebbe essere un vantaggio. Ciò potrebbe avere un effetto moderatore sulla reazione del corpo estraneo. Questo non si applica a concentrazioni troppo elevate come ha rivelato la nuova esperienza con gli impianti HRA e THR MoM a testa di grande diametro.

A causa della formazione di particelle di dimensioni nanometriche, in particolare da impianti MoM (spesso< 50 nm) e COC (2-25 nm), è importante anche l’assunzione cellulare non indipendente dalle particelle mediante pinocitosi. Ciò può verificarsi come endocitosi mediata dalla clatrina (vescicole~ 120 nm), endocitosi mediata dalla caveolina (vescicole~ 60 nm), endocitosi indipendente dalla clatrina e dalla caveolina (vescicole~ 90 nm) e macropinocitosi (> vescicole da 1 µm) (Conner e Schmid, 2003). Pinocitosi di detriti di nano dimensioni o ioni metallici solubili (< 0.1 nm) ha finora attirato relativamente poca attenzione nella ricerca implantare.