DISCUSSIONE

La malattia di Chagas è una malattia infettiva causata dal protozoo flagellato T cruzi. La via predominante di infezione è la trasmissione vettoriale da parte dei Triatominae, noti anche come” baciatori “(chiamati” vinchucas ” nelle aree dell’America Latina); questi insetti, presenti in molte capanne di fango sudamericane, acquisiscono il parassita nutrendosi del sangue di un animale infetto e poi lo diffondono depositando feci contaminate da T cruzi mentre si nutrono di ospiti umani. I tripanosomi quindi entrano nell’ospite attraverso ferite nella pelle o nelle mucose.3 Meno comunemente, l’infezione si verifica tramite trasfusioni di sangue o trasmissione materno-fetale.3

Una volta nell’ospite umano, i parassiti penetrano in vari tipi di cellule, con una predilezione per i miociti e le cellule gangliari, dove si moltiplicano e poi scoppiano dalle cellule per rientrare nel flusso sanguigno e riavviare il ciclo.

Ci sono 2 fasi cliniche di infezione. La fase acuta (4-8 settimane) è spesso asintomatica ma può presentarsi come indurimento nel sito di infezione (“chagoma”) seguita da una malattia febbrile auto-limitata. La malattia acuta può essere fatale (<5% -10% dei casi sintomatici) e la morte può verificarsi a causa di miocardite o meningoencefalite.4 Entro 10-30 anni dall’infezione iniziale, ben il 40% dei pazienti alla fine sviluppa segni di malattia cronica di Chagas.4 Nella cardiomiopatia cronica chagastica, una miocardite graduale porta alla dilatazione della camera e alla compromissione della funzione contrattile. Le anomalie focali del movimento della parete e la dilatazione aneurismatica dell’apice del ventricolo sinistro sono comuni nella fase cronica iniziale.5 La progressiva distruzione delle fibre cardiache e la successiva fibrosi del miocardio predispone i pazienti all’insufficienza cardiaca e alle aritmie ventricolari.5

La malattia gastrointestinale chagastica è classicamente associata alla dilatazione del tratto gastrointestinale e ai disturbi motori gastrointestinali dovuti a lesioni causate al sistema nervoso enterico. La disfagia è il sintomo iniziale più comune, seguito da dilatazione gastrointestinale (di solito megacolon o megaesofago/acalasia, anche se lo stomaco, l’intestino tenue, la cistifellea, l’albero biliare e le ghiandole salivari possono anche essere influenzati6). Curiosamente, gli studi hanno trovato un’associazione tra la malattia di Chagas e l’aumento dei tassi di infezione da H pylori.7

La diagnosi della malattia di Chagas non è ancora standardizzata negli Stati Uniti. Ci sono 2 saggi per T cruzi immunoglobulina G anticorpi; tuttavia, nessuno dei due ha sensibilità e specificità sufficienti per essere usato da solo, quindi entrambi sono usati in parallelo e talvolta devono essere ripetuti. Il trattamento consiste degli agenti antiprotozoari benznidazolo o nifurtimox. Durante la fase acuta dell’infezione, gli agenti antiprotozoari portano a una cura nel 60% -85% dei pazienti. Ci sono dati limitati sul miglior trattamento per la malattia cronica di Chagas. Non è chiaro che gli agenti antitripanosomiali influenzino il decorso a lungo termine della malattia, poiché gran parte del danno osservato nei Chagas cronici deriva da alterazioni infiammatorie partite dall’infezione iniziale. Un’ulteriore preoccupazione è che i farmaci stessi hanno frequenti effetti collaterali e non ci sono studi clinici randomizzati che dimostrino la loro efficacia. Tuttavia, è ragionevole supporre che diminuendo il numero di parassiti vivi si tradurrà in una risposta infiammatoria meno cumulativa—pertanto, in questo momento, si raccomanda il trattamento per rallentare la progressione della malattia anche negli adulti con infezione di lunga data.8

La malattia di Chagas è stata tradizionalmente considerata una malattia tropicale; la maggior parte dei stimati 10 milioni di persone infette in tutto il mondo si trovano in America centrale e meridionale, con i più alti tassi di infezione in Bolivia, Argentina e Paraguay. Tuttavia, la prevalenza è in aumento negli Stati Uniti e in Europa, a causa dell’emigrazione da paesi endemici—le stime attuali, ora ci sono più di 300.000 individui infettati con T cruzi, negli Stati Uniti (e >5.500 in Canada, >80.000 in Europa, >3.000 in Giappone, e >1.500 in Australia).9 Dato il suo significato come causa di cardiomiopatia, specialmente nei pazienti giovani senza altri fattori di rischio chiari, è una malattia importante da considerare nei pazienti originari di paesi endemici che presentano ictus embolico.