Discussione

L’asfissia da schiacciamento è causata da un improvviso trauma compressivo alla regione toracoaddominale e si presenta con cianosi ed edema facciali, iposfagmati ed emorragie petecchiali del viso, del collo e della parte superiore del torace . È tipicamente associato a deficit neurologici ischemici transitori e lesioni al torace, all’addome e agli arti.

L’asfissia traumatica è stata descritta per la prima volta oltre 170 anni fa, da Oivier nelle sue osservazioni sui cadaveri di persone calpestate durante gli sconvolgimenti della folla a Parigi nel giorno della Bastiglia . Successivamente, Perthes ha aggiunto alcune altre caratteristiche, come ottusità mentale, iperpiressia, emottisi, tachipnea e “polmonite da contusione” alla descrizione iniziale . Altri termini per questa condizione sono la sindrome di Perivier, il complesso dei sintomi di Perthes, la cianosi da compressione, la cianosi traumatica, la cianosi statica cervicofacciale e l’asfissia cutanea cervicofacciale.

Una revisione della letteratura indica che l’asfissia traumatica è una condizione rara, poiché potrebbe non essere riconosciuta o non essere nemmeno segnalata. Laird e Borman hanno trovato solo sette casi su 107.000 pazienti ospedalieri e clinici in un periodo di 30 mesi, di cui 75.000 erano stati coinvolti in incidenti gravi . Dwek ha riportato solo un caso su un totale di 18.500 vittime di incidenti in un’area con traffico militare pesante .

Il nostro paziente soffriva di asfissia traumatica a causa di una compressione prolungata tra il terreno e un oggetto pesante, un meccanismo abbastanza comune in rapporti simili pubblicati. In particolare, i casi di asfissia da schiacciamento sono principalmente una conseguenza di incidenti automobilistici, schiacciamento tra altri corpi in una folla in preda al panico, intrappolamento sotto i veicoli o caduta in uno spazio ristretto . Altre cause includono lesioni da macchine e mobili, lesioni da esplosione, un pitone stretto intorno al torace e, raramente, immersioni in acque profonde, sollevamento pesi, crisi epilettiche, parto ostetrico difficile e attacco asmatico. L’intervallo tipico della durata della compressione è compreso tra due e cinque minuti . La durata e la quantità di pressione influenzano il risultato dopo l’asfissia traumatica. Un peso significativo può essere tollerato per un breve periodo, mentre un peso relativamente modesto applicato per un periodo più lungo può causare la morte . Nel nostro caso, la durata della compressione non può essere confermata, ma è stimata abbastanza lunga, sebbene ciò sia vagamente coerente con il recupero rapido e completo del paziente.

La diagnosi viene raggiunta dall’aspetto fisico, dall’esame clinico, dalla storia e dal meccanismo del trauma . L’ostruzione della vena cava superiore (SVC) e la frattura del cranio basilare hanno caratteristiche che assomigliano molto alla comparsa di asfissia traumatica. Tuttavia, la storia di lesioni traumatiche dovrebbe escludere l’ostruzione SVC, mentre le fratture del cranio sono rare nell’asfissia traumatica, a meno che la forza di compressione non venga applicata alla testa . Il nostro paziente non ha avuto lesioni alla testa, come verificato dagli studi di imaging.

L’esatto meccanismo fisiopatologico dell’asfissia traumatica rimane controverso. Si ritiene generalmente che una forza di compressione alla regione toracoaddominale insieme alla “risposta di paura” (respiro profondo e chiusura della glottide) causi un enorme aumento della pressione venosa centrale. Ciò induce l’inversione del flusso sanguigno venoso dal cuore attraverso la SVC nelle vene innominate e giugulari della testa e del collo. La trasmissione posteriore dell’elevata pressione venosa centrale alle venule e ai capillari della testa e del collo, mentre il flusso arterioso continua, si traduce in stasi capillare e rottura, producendo le caratteristiche emorragie petecchiali e subcongiuntivali del corpo superiore . Queste caratteristiche sono spesso più prominenti sulle palpebre, sul naso e sulle labbra . La mancanza di petecchie nella parte inferiore del corpo può essere dovuta all’ostruzione compressiva della vena cava inferiore nel torace o nell’addome. Inoltre, il fatto che la parte inferiore del corpo sia protetta dalla trasmissione posteriore della pressione venosa da una serie di valvole potrebbe essere un altro meccanismo, poiché le vene SVC, innominate e giugulari non hanno valvole .

Le lesioni associate, come traumi polmonari, cardiaci, neurologici, oftalmici, addominali e ortopedici, non erano evidenti nel nostro paziente. Come è stato concluso da Rosato et al., le lesioni cardiache durante l’asfissia traumatica sono estremamente rare. Solo due casi di contusione cardiaca e uno di rottura ventricolare sono stati riportati finora, negli ultimi tre anni . Un elettrocardiogramma normale non esclude lesioni cardiache smussate. Un’altra rara conseguenza dell’asfissia traumatica è l’infarto miocardico ritardato a causa della contusione dell’arteria coronaria . Mioglobinuria, rabdomiolisi e necrosi tubulare renale acuta (sindrome da schiacciamento) presenti solo nei casi di lesioni associate e ischemia di grandi gruppi muscolari .

Dopo il risveglio e nonostante i normali risultati sull’imaging cerebrale, il nostro paziente era in uno stato di agitazione e confusione che durò per quattro giorni. Secondo Perthes, la lesione neurologica nell’asfissia traumatica comprende ipossia cerebrale o anossia, ischemia, ipertensione venosa, congestione vascolare cerebrale, rottura di piccoli vasi, emorragie petecchiali ed edema idrostatico . Tuttavia, il rapido recupero completo ci ha scoraggiato dal richiedere ulteriori studi di imaging cerebrale, come la risonanza magnetica, che non avrebbero influenzato il piano di trattamento. La visione può essere influenzata con lo stesso meccanismo: emorragia retinica, emorragia retrobulbare ed essudati vitrei (retinopatia di Purtscher) . Un deficit uditivo può essere causato da edema delle tube di Eustachio o da un emotimpano. Altre manifestazioni neurologiche della sindrome sono perdita di coscienza, confusione prolungata ma autolimitante, disorientamento, agitazione, irrequietezza, convulsioni, disturbi visivi, visione offuscata, alterazioni papillari, atrofia del nervo ottico, esoftalmo, diplopia e perdita dell’udito . Spesso, lo stato neurologico migliora durante il trasferimento al pronto soccorso . Il meccanismo suggerito per la perdita di coscienza e la confusione prolungata associata all’asfissia traumatica include l’ipossia cerebrale, l’ischemia e l’ipertensione venosa, che portano alla disfunzione corticale. Questa disfunzione si risolve entro le 24-48 ore successive. Emorragia intracranica è raramente mai stato evidente in un paziente . Le scansioni TC del cervello sono di solito normali, mentre nei casi fatali, l’autopsia mostra solo petecchie e congestione, suggerendo lesioni cerebrali a livello cellulare .

Nonostante l’aspetto drammatico della “maschera ecchimotica”, la mortalità nell’asfissia da schiacciamento è bassa. Tuttavia, può essere influenzato dalla gravità, dalla natura e dalla durata della forza di compressione e dalla presenza di lesioni concomitanti, che possono essere marcatori utili della gravità della compressione . L’algoritmo proposto per la gestione di tutti i pazienti traumatizzati all’arrivo e durante le fasi iniziali del trattamento è l’algoritmo ABCDE (Airway, Breath, Circulation, Disability, Environment), descritto nelle linee guida Advanced Trauma Life Support dell’American College of Surgeons Committee on Trauma. Il risultato è migliorato dal controllo delle vie aeree e dalla protezione della colonna cervicale, dal rapido ripristino della ventilazione, dall’ossigenazione e dalla circolazione mediante decompressione toracica, dalla rianimazione fluida e dalla prevenzione delle complicanze renali secondarie alla rabdomiolisi e ad altre cause secondarie . La gestione di questi pazienti può essere complicata da un grave edema delle vie aeree superiori e la possibilità di una difficile intubazione dovrebbe quindi essere considerata precocemente. La prognosi è buona se il paziente sopravvive alle prime ore successive alla lesione, anche se una compressione toracica prolungata potrebbe portare ad anossia cerebrale e sequele neurologiche permanenti .