Are You Confident of the Diagnosis?

• A cosa deve prestare attenzione nella storia

I pazienti con malattia diffusa, atipica, grave, eritrodermica, alopecica, cicatriziale, resistente al trattamento e quelli con sintomi sistemici devono essere ulteriormente valutati per altre condizioni che imitano la dermatite seborroica.

• Risultati caratteristici all’esame fisico

La dermatite seborroica si presenta comunemente con chiazze e placche superficiali da rosa a eritematose con una scala fine, ramosa o grassa gialla o color pelle (Figura 1, Figura 2, Figura 3). Ci sono diverse varianti di dermatite seborroica come petaloid (aka anulare, che si verifica comunemente nei tipi di pelle scura), follicolare (può apparire come micropustules sul viso, tronco e altri dermatite seborroica zone a rischio), pityriasiform (imita la pitiriasi rosea, ma senza una patch herald, ovale superficiali, macchie squamose e placche sul tronco), e un eczematose forma (mal definiti, chiazze squamose).

Figura 1.

Figure 2.

Figure 3.

Zone del corpo con elevate concentrazioni di follicoli sebacei e attiva le ghiandole sebacee sono i siti più comuni di coinvolgimento, compreso il viso (fronte, glabella, le sopracciglia, le palpebre, rughe nasolabiali, le guance, i baffi e la barba di distribuzione), cuoio capelluto, orecchie (concha ciotola, uditivo esterno, retroauricolari piega), parte superiore del tronco, e flessioni (inguinale, sottomammario, e ascellare). Meno spesso può essere trovato interscapolare, ombelicale, nel perineo e nella piega anogenitale.

• Risultati attesi degli studi diagnostici

Istopatologia: Nelle lesioni acute c’è una crosta di scala follicolocentrica composta da ortocheratosi e paracheratosi focale con neutrofili sparsi, spongiosi focale e un infiltrato perivascolare superficiale sparso di linfociti e istiociti. Le lesioni subacute mostrano numerose specie di lievito nello strato corneo con iperplasia psoriasiforme lieve in aggiunta ai risultati di cui sopra.

Le lesioni croniche mostrano ancora più iperplasia psoriasiforme e scaglie croste in una distribuzione follicolocentrica, dilatazione superficiale di capillari e venule e spongiosi minima. La forma cronica può essere difficile da distinguere dalla psoriasi clinicamente e patologicamente, ma la distribuzione follicolocentrica supporta la dermatite seborroica.

In pazienti adulti con forme gravi, atipiche, diffuse o resistenti al trattamento di dermatite seborroica, prendere in considerazione il controllo di un ELISA sierico per gli anticorpi HIV (virus dell’immunodeficienza umana) poiché questi tipi sono comunemente osservati in pazienti con HIV/AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita) quando la conta dei CD4+ è compresa tra 200 e 500 cellule / mm3.

La malattia di Leiner è una forma grave, diffusa, eritrodermica di dermatite seborroica infantile in cui i pazienti hanno sintomi di febbre, anemia, diarrea, vomito, perdita di peso e talvolta morte se non trattati correttamente. C’è sia una forma familiare che non familiare di Leiner. Le carenze del complemento di C3 e C5 sono state associate alla forma familiare con conseguente opsonizzazione difettosa dei batteri.

Questi pazienti possono quindi avere bisogno di essere trattati con plasma fresco congelato e sangue intero per integrare queste carenze del complemento oltre ad un’intensa idratazione endovenosa, regolazione della temperatura e antibiotici se hanno un’infezione batterica secondaria.

Esiste un caso di una famiglia israelo-ebraica-marocchina che presentava una dermatosi autosomica dominante simile alla seborrea. Una mutazione in (ZNF750) che codifica una proteina del dito dello zinco (C2H2) è stata descritta in questa famiglia. Non sono raccomandati test genetici nonostante questa associazione nota.

Non sono necessari o raccomandati studi di imaging nel work-up della dermatite seborroica.

• La diagnosi differenziale

La dermatite diffusa del cuoio capelluto o l’alopecia infiammatoria nei bambini giustificano la coltura fungina e i preparati KOH (idrossido di potassio) per escludere le infezioni da Tinea capitis. Una variante di scala diffusa e fine di Tinea capitis può imitare anche la seborrea capitis.

La psoriasi vulgaris può anche influenzare il cuoio capelluto, l’attaccatura dei capelli che si estende sulla fronte e sulle orecchie imitando la dermatite seborroica. Questi pazienti possono o non possono anche avere una storia familiare, un coinvolgimento caratteristico delle unghie e altri siti classici coinvolti come ginocchia, gomiti e fessura glutea.

La dermatite atopica può anche colpire il viso, le palpebre, le orecchie, il cuoio capelluto imitando la dermatite seborroica. Questi pazienti possono anche avere una caratteristica dermatite eczematosa che coinvolge le flessioni oltre a una triade atopica (eczema, allergie stagionali, asma).

L’impetigine contagiosum si presenta comunemente sul viso oltre al tronco e alle estremità e di solito ha caratteristiche squame con crosta gialla, miele ed è altamente pruriginosa e contagiosa.

La dermatite da contatto delle palpebre, dei canali uditivi o delle ciotole concha, delle ascelle può imitare la dermatite seborroica e questi pazienti devono essere attentamente esaminati per i comuni sensibilizzanti tra cui smalto per unghie, colliri, gocce per le orecchie e antitraspiranti / deodoranti.

Il lupus eritematoso sarcoide e discoide del viso può imitare la variante petaloide della dermatite seborroica comunemente vista negli afroamericani e in altri individui con pelli pigmentate più scure in cui sono presenti patch e placche simili a foglie o anulari, dispigmentate, in scala sulle guance. I pazienti con sarcoidosi possono avere ingrossamento della ghiandola lacrimale, lesioni cutanee con aspetto di gelatina di mela sulla diascopia e comunemente hanno adenopatia ilare associata alla radiografia del torace.

I pazienti con lupus discoide possono lamentare fotosensibilità con cicatrici, patch dispigmentate e placche sul cuoio capelluto e ciotole conchae pure. Questi pazienti di solito hanno un ANA negativo (anticorpo anti-nucleare), a meno che non abbiano la variante rara, diffusa e disseminata. L’eruzione malare del lupus eritematoso sistemico risparmia le pieghe naso-labiali mentre la dermatite seborroica le coinvolge classicamente.

I pazienti con acne rosacea e demodex folliculorum infezioni possono anche avere eritema e desquamazione delle palpebre e le guance, e di solito hanno follicolare associato pustole acneiformi in aggiunta.

I tipi troncali diffusi garantiscono la preparazione della scabbia e un RPR per escludere la sifilide secondaria. Pityriasis rosea (albero di Natale modello ovale scaling sul tronco comunemente associato con recente infezione virale delle vie respiratorie superiori) e truncal psoriasi vulgaris (ben definito, placche eritematose con spessore scala bianca) può anche imitare dermatite seborroica quando diffusa sul tronco.

Tinea versicolor sul petto centrale e sulla schiena può apparire simile alla dermatite seborroica, ma un KOH è positivo perph e spore nel primo. Altre condizioni con un coinvolgimento troncale diffuso considerato nel differenziale includono eruzioni di farmaci (pitiriasi rosea, altro), pemfigo foliaceo e pemfigo eritematoso e lupus eritematoso cutaneo subacuto, che è comunemente fotodistribuito.

Tutti i tipi eritodermici devono essere sottoposti a biopsia. Psoriasi, dermatite da contatto, pitiriasi rubra pilaris, eruzioni di farmaci, micosi fungoides (sindrome di Sezary), lichen planus, dermatite attinica cronica, HIV/AIDS, malattia di Hodgkin, sindrome paraneoplastica e leucemia i pazienti cutis possono tutti presentare con scala eritrodermica che può imitare diffusa, dermatite seborroica eritrodermica. I pazienti devono essere trattati in modo appropriato sulla base dei sintomi sistemici e di altri risultati fisici.

Chi è a rischio di sviluppare questa malattia?

La dermatite seborroica è osservata principalmente in due gruppi di età, una forma infantile auto-limitata osservata durante i primi 3 mesi di vita e una forma adulta cronica ricorrente. Una predominanza maschile è vista in tutte le età. Non c’è predilezione razziale o trasmissione orizzontale. Colpisce dal 3% al 5% dei giovani adulti e dall ‘ 1% al 5% della popolazione generale.

La dermatite seborroica è una delle dermatosi più comuni osservate nei pazienti affetti da HIV e AIDS. I pazienti con disturbi neurologici hanno dimostrato di avere una maggiore incidenza di dermatite seborroica tra cui Parkinson, Alzheimer, siringomielia, epilessia, infarti cerebrovascolari, post-encefalite, ritardo mentale, poliomielite, quadriplegia, lesione del nervo trigemino, altre paralisi del nervo facciale e pazienti con depressione e stress emotivo, in particolare le truppe da combattimento.

Forme gravi si osservano anche nei neonati prematuri con immunosoppressione, nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, alcolismo e malattie endocrinologiche che portano all’obesità.

È stato teorizzato che questo aumento dell’incidenza in questi pazienti con malattia neurologica porta alla disregolazione neuroendocrina, con conseguente aumento della secrezione di sebo e razzi di dermatite seborroica. Altri hanno postulato che i pazienti con questi disturbi neurologici hanno immobilità facciale con conseguente sebo in pool in cui malessezia prospera.

Qual è la causa della malattia?

• Eziologia

• Fisiopatologia

L’eziologia della dermatite seborroica rimane da chiarire. Molti studi hanno collegato i lieviti di Malassezia, la secrezione e la composizione del sebo, le anomalie immunologiche e la suscettibilità del paziente allo sviluppo della dermatite seborroica. Disturbi nella flora ospite di specie Malessezia e la flora residente Propionibacterium acnes hanno anche dimostrato di flare dermatite seborroica.

Molti pazienti hanno livelli normali di Malassezia sulla pelle, ma hanno una risposta immunitaria anormale ad essa con conseguente risposta depressa delle cellule T helper. Una risposta infiammatoria risultante segue con la stimolazione della via alternativa del complemento con livelli elevati di interleuchina (IL) -10 e un calo di IL-2 e interferone-gamma. Sia livelli normali che elevati di anticorpi contro Malessezia furfur possono essere osservati in pazienti con dermatite seborroica. Il trattamento e la clearance della dermatite seborroica con antifungini e recidiva dopo la cessazione della terapia supporta anche la teoria che le specie Malessezia siano patogene.

Le fluttuazioni stagionali sono comuni, con razzi durante bassa umidità e temperature fredde in inverno e all’inizio della primavera, con qualche sollievo in estate. Trattamenti PUVA facciale (psoralen più radiazioni ultraviolette) e traumi facciali (graffi) possono anche innescare la dermatite seborroica.

Molti disturbi neurologici sono stati associati alla dermatite seborroica, con la maggior parte di essi con conseguente variazione dell’immobilità facciale e dell’accumulo di sebo. Questi pazienti non hanno un aumento dei tassi di sebo, ma piuttosto un eccessivo accumulo di sebo sulla pelle. I pazienti con dermatite seborroica possono avere una maggiore attività della calmodulina con conseguente iperproliferazione epidermica, che si osserva anche nella psoriasi.

La dermatite seborroica non ha dimostrato di essere associata ad alcuna carenza vitaminica. I pazienti con carenza di zinco (acrodermatite enteropathica) possono avere un’eruzione che appare simile alla dermatite seborroica e migliora con l’integrazione di zinco, mentre i pazienti con dermatite seborroica non migliorano. I neonati con carenza di biotina,olocarbossilasi, biotinidasi e acidi grassi liberi possono anche avere dermatite seborroica. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

Implicazioni e complicanze sistemiche

I pazienti con forme diffuse, atipiche, gravi, eritrodermiche, alopeciche, cicatriziali, resistenti al trattamento e quelli con sintomi sistemici devono essere ulteriormente valutati per altre condizioni che imitano la dermatite seborroica. Vedi diagnosi differenziale sopra.

Un workup appropriato basato sulla storia, sulla revisione dei sintomi e sull’esame fisico può includere biopsia cutanea, preparazione KOH perph, spore, demodex; coltura fungina, coltura batterica, preparazione della scabbia, esame della lampada di Wood, RPR, ANA, patch test (ad esempio, test VERO o standard nordamericano) e un’attenta storia di farmaci. Ulteriori workup a seconda dell’impostazione del paziente possono includere livelli di calcio, livelli di ACE e radiografia del torace per valutare / escludere la sarcoidosi; livelli di zinco per acrodermatite enteropathica, screening del cancro appropriato per varianti eritrodermiche e CBC.

Opzioni di trattamento

TERAPIA TOPICA

Shampoo con attività antiforfora, emollienti, corticosteroidi topici, antifungini topici, inibitori della calcineurina topica e altri prodotti topici.

Shampoo: Consiglia schiuma su viso, cuoio capelluto e corpo; lasciare in ammollo poi risciacquare; utilizzare ogni giorno fino a quando controllato e poi due o tre volte alla settimana per la manutenzione. Gli esempi includono zinco piritione, solfuro di selenio 1% al 2,5%, imidazoli (cioè, ketoconazolo 1% al 2%), acido salicilico 3%, catrame di carbone, shampoo bambino delicato per neonati e coinvolgimento delle palpebre; Soluzione di Baker P & S. Evitare la manipolazione aggressiva della scala. Spray per capelli e pomate per capelli devono essere fermati.

Emollienti: l’applicazione di emollienti, creme e lozioni da banco può aiutare a ridurre la quantità di ridimensionamento.

Corticosteroidi topici: steroidi topici a bassa otenza (classe IV o inferiore) come la crema o la lozione idrocortisone 1% applicata una volta a due volte al giorno per alcuni giorni; creme, lozioni o schiume di media o alta potenza a seconda della gravità e del sito possono essere considerati. L’applicazione attuale eccessiva e a lungo termine del corticosteroide dovrebbe essere scoraggiata pure per impedire l’acne steroide, la rosacea steroide, la dermatite periorale ed il fenomeno di rimbalzo.

Antimicotici topici: antimicotici topici come ketoconazolo, miconazolo, fluconazolo, itraconazolo, econazolo, bifaconazolo, climbazolo, ciclopirox, ciclopiroxolamina. Le allilammine possono anche essere efficaci tra cui la crema di butenafina e naftifina. Tutti sono stati tutti utilizzati con successo variabile. Consiglia una o due volte al giorno applicazione x 1 a 2 settimane fino a quando chiaro.

Inibitori topici della calcineurina: (1% crema pimecrolimus e 0,4% a 0,1% unguenti tacrolimus) hanno proprietà anti-infiammatorie e antimicotiche (tacrolimus) senza gli effetti collaterali a lungo termine di uso topico di corticosteroidi. Consiglia una o due volte al giorno applicazione x 1 a 2 settimane fino a quando chiaro.

Altri topicals: Zolfo o sulfonamide combinazioni; Perossido di benzoile gel, creme, lozioni o lavare 5% al 10% può essere utilizzato pure. I pazienti devono evitare soluzioni contenenti alcol. Può essere utilizzata una soluzione di acetato di alluminio. I pazienti con blefarite seborroica possono essere trattati con impacchi caldi e caldi e lavaggio con shampoo per bambini seguito da un delicato sbrigliamento della punta di cotone di spessore. Il succinato topico del litio ed il gluconato del litio (unguenti di prescrizione (Efalith) e screma, 8%, AAA 1-2 x quotidiano x 2-4 settimane) hanno proprietà antifungose che possono essere usate per il trattamento pure, particolarmente in pazienti con HIV/AIDS. Gli analoghi della vitamina D3 (crema o lozione calcipotriolo) hanno proprietà antinfiammatorie e antifungine e possono essere utilizzati anche in pazienti selezionati. Altre alternative includono crema o gel metronidazolo topico, una o due volte al giorno; creme di catrame di carbone; composto di olio di cocco (combinazione di unguento di catrame di carbone, acido salicilico e zolfo).

la terapia Sistemica: antimicotici Orali dovrebbero essere riservati per le gravi e casi refrattari a causa di potenziali interazioni farmacologiche e gli effetti collaterali, e comprendono orale imidazoles (ie, oral fluconazole 150 a 200 mg al giorno x 5 a 7 giorni; o 150 a 200 mg a settimana x 4 settimane, o una singola dose da 400 mg) e allylamines (cioè, orale terbinafine 250 mg al giorno x 4 settimane). I pazienti con grave malattia infiammatoria che falliscono i regimi di cui sopra possono rispondere a un ciclo di 1 settimana di glucocorticoidi sistemici (prednisolone 0,5 mg/kg di peso corporeo/die). L’uso off label di isotretinoina orale in basse dosi (da 2,5 a 5 mg al giorno; o da 0,1 a 0,3 mg / kg / die) per 3-5 mesi può essere utilizzato nella malattia refrattaria, osservando i requisiti nelle femmine in età fertile.

Modalità fisiche: La fototerapia con ultravioletto a banda stretta B o psoralene più ultravioletto A (PUVA) può essere utilizzata anche in malattie gravi e refrattarie, ma può essere inefficace se i pazienti hanno capelli spessi. PUVA può anche flare la condizione pure.

Terapia chirurgica: Non indicata o raccomandata.

Approccio terapeutico ottimale per questa malattia

Il trattamento deve essere basato sulla preferenza del paziente di attualità (shampoo, lozione, crema, unguento, gel, schiuma, soluzione), costo del farmaco e profilo degli effetti collaterali. Le terapie topiche sono preferite rispetto ai trattamenti sistemici a causa dei potenziali effetti collaterali delle terapie orali e devono essere considerate e sottoposte a screening appropriati. Idealmente, i pazienti devono essere trattati con una terapia di combinazione antinfiammatoria e anti-Malessezia topica (antiforfora, antifungina topica) per il massimo controllo.

I pazienti con forme gravi e diffuse o resistenti al trattamento possono giustificare una terapia sistemica. La dermatite seborroica risponde abbastanza rapidamente con il trattamento, migliorando in pochi giorni a una o due settimane con la terapia con trattamento quotidiano. La manutenzione può essere utilizzata con shampoo o topici elencati sopra 1-3 volte alla settimana per prevenire le recidive.

Gestione del paziente

La dermatite seborroica è una condizione auto-limitata con una buona prognosi nei neonati rispetto alla forma cronica recidivante comunemente osservata negli adulti. Non ci sono prove che suggeriscono che i bambini con dermatite seborroica avranno la malattia da adulti. La forma infantile è auto-limitata, si verifica durante le prime settimane a 3 mesi di vita, corrispondente al momento in cui il neonato produce sebo.

La forma adulta, d’altra parte, tende ad essere cronica e può persistere dalla quarta alla settima decade di vita, con un picco all’età di 40 anni. La forma adulta inizia tipicamente durante la pubertà corrispondente con l’attività degli androgeni con conseguente aumento delle dimensioni e l’attività delle ghiandole sebacee. I pazienti prepuberali non hanno dimostrato di avere un’eccessiva colonizzazione di Malessezia. Nei pazienti possono talvolta verificarsi flare generalizzati ed eritroderma.

Il monitoraggio, il follow-up e il mantenimento dei pazienti con dermatite seborroica possono essere eseguiti secondo necessità dopo l’istituzione della terapia iniziale, se la condizione peggiora o se il paziente non riesce a migliorare con il trattamento prescritto. Discutere con il paziente che questa è una condizione benigna e infiammatoria che è abbastanza facilmente controllata con la terapia, ma comunemente ricorre in età adulta, richiedendo trattamenti ripetuti.

L’obiettivo della terapia è controllare la condizione piuttosto che curarla completamente. Le terapie topiche sono i trattamenti preferiti a causa del minor rischio di effetti collaterali da terapie sistemiche, anche se alcune forme diffuse e gravi possono richiedere trattamenti sistemici.

Scenari clinici insoliti da considerare nella gestione del paziente

I pazienti con forme diffuse, atipiche, gravi, eritrodermiche, alopeciche, cicatriziali, resistenti al trattamento e quelli con sintomi sistemici devono essere ulteriormente valutati per altre condizioni che imitano la dermatite seborroica.

Qual è la prova?

Koc, E. “Uno studio aperto, randomizzato, prospettico, comparativo di pimecrolimus topico 1% crema e ketoconazolo topico 2% crema nel trattamento della dermatite seborroica”. J Dermatol trattare. vol. 20. 2009. pp. 4-9. (Questo studio esamina l’efficacia e la tollerabilità di pimecrolimus rispetto a ketoconazolo e conclude che sono ugualmente efficaci, ma gli effetti collaterali sono stati più comuni nei pazienti che usano pimecrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. “Tre aspetti eziologici della forfora e della dermatite seborroica: funghi Malassezia, lipidi sebacei e sensibilità individuale”. J Invest Dermatol. vol. 10. 2005. pp. 295-7. (Questo studio dimostra che la forfora è mediata dai metaboliti di Malassezia, in particolare irritando gli acidi grassi liberi rilasciati dai trigliceridi sebacei. Riduzione di Malessezia da piritione lo zinco è il fattore più facile da controllare e quindi riduce la produzione di acidi grassi liberi con conseguente diminuzione del prurito del cuoio capelluto e desquamazione.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. “Dermatite seborroica con elementi psoriasiformi causata da una mutazione in ZNF750, che codifica una presunta proteina del dito di zinco C2H2”. Nat Genet. vol. 38. 2006. pp. 749-51. (Questo articolo esplora un legame genetico per l’ereditarietà di una dermatite seborrhea-like in una famiglia ebraica israeliana Morrocan e trova una mutazione in ZNF750, che è normalmente espressa in cheratinociti che codificano una proteina dito zinco C2H2.)

Jacobs, JC, Miller, IO. “Fatal familial Leiner’s disease: a deficiency of the opsonic activity of sieral complement”. Pediatria. vol. 49. 1972. pp. 225-32. (Questo articolo esamina una famiglia con disfunzione C5 e la malattia di Leiner risultante con sintomi sistemici e dermatite seborroica generalizzata. Hanno notato che la terapia salvavita per questi pazienti può essere ottenuta con plasma fresco congelato che contiene C5 opsonicamente attivo.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. “Pityriasis amiantacea: a clinical and etiopathologic study of 85 patients”. Int J Dermatol. vol. 42. 2003. pp. 260-4. (Questo è stato uno studio prospettico che ha esaminato la pitiriasi amiantacea e le sue cause e che ha concluso che questo è un modello di reazione del cuoio capelluto a molte dermatosi infiammatorie del cuoio capelluto, più frequentemente psoriasi e dermatite seborroica con altre cause comuni come tinea capitis e infezioni da stafilococco.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. “Correlazione delle manifestazioni mucocutanee dell’infezione da HIV / AIDS con conta CD4 e progressione della malattia”” Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. pp. 14-8. (Questo articolo ha esaminato gli indicatori clinici chiave, i risultati mucocutanei, dello stato immunitario sottostante e della progressione della malattia in base alla conta CD4 e alla conta linfocitaria nei pazienti HIV / AIDS, notando che la dermatite seborroica è una scoperta precoce in questi pazienti quando la conta CD4 è maggiore di 200, il sarcoma di wheareas Kaposi è visto a meno di 200 e)

Arora, V, Arora, S. “Gestione della dermatite seborroica infantile”. Am Fam Medico. vol. 75. 2007. pp. 807 (Questo articolo è un’eccellente revisione della dermatite seborroica infantile e altre cose nella diagnosi differenziale da considerare e un piano di trattamento completo per la dermatite seborroica infantile.)

Shin, H, Kwon, OS, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. “Efficacia clinica degli agenti topici per il trattamento della dermatite seborroica del cuoio capelluto: uno studio comparativo”. J Dermatol. vol. 36. 2009. pp. 131-7. (Questo articolo ha confrontato l’efficacia di tacrolimus topico, betametasone e zinco piritione nel trattamento della dermatite seborroica del cuoio capelluto e ha scoperto che i pazienti trattati con zinco piritione avevano il miglioramento prolungato più lungo rispetto a tacrolimus, che era più efficace dei pazienti trattati con betametasone. Gli ultimi due trattamenti utilizzati hanno anche causato un peggioramento del cuoio capelluto clinicamente evidente. Hanno concluso che la terapia combinata di zinco piritione quando usato con tacrolimus o betametasone è efficace.)

Bikowski, J. ” Dermatite seborroica facciale: un rapporto sullo stato attuale e gli orizzonti terapeutici”” J Farmaci Dermatol. vol. 8. 2009. pp. 125-33. (Questa è un’eccellente recensione sul tema della dermatite seborroica facciale e dei suoi trattamenti attuali e futuri.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. “Dermatite seborrhea-simile con elementi psoriasiformi causati da amutazione in ZNF750, codificante una presunta proteina del dito di zinco C2H2”. Nat Gen. vol. 38. 2006. pp. 749-51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. “L’effetto permissivo del sebo nella dermatite seborroica. Una spiegazione dell’eruzione cutanea nei disturbi neurologici”. Br J Dermatol. vol. 122. 1990. pp. 71-6.

de Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, A, Hassun, KM, Bagatin, E. “isotretinoina orale a basso dosaggio per seborrea da moderata a grave e dermatite seborroica: uno studio comparativo randomizzato”. Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 Gennaio. pp. 80-85. (Questo articolo mostra che l’uso di isotretinoina a basse dosi (10 mg a giorni alterni) è un potenziale trattamento per la dermatite seborroica.)