Condizioni cardiacemodifica

Alcuni sottotipi di troponina (cardiaca I e T) sono indicatori sensibili e specifici di danno al muscolo cardiaco (miocardio). Sono misurati nel sangue per distinguere tra angina instabile e infarto miocardico (attacco cardiaco) nelle persone con dolore toracico o sindrome coronarica acuta. Una persona che ha recentemente avuto un infarto miocardico avrebbe un’area di muscolo cardiaco danneggiato e livelli elevati di troponina cardiaca nel sangue. Questo può verificarsi anche nelle persone con vasospasmo coronarico, un tipo di infarto miocardico che comporta una grave costrizione dei vasi sanguigni cardiaci. Dopo un infarto miocardico le troponine possono rimanere alte fino a 2 settimane.

Le troponine cardiache sono un marker di tutti i danni al muscolo cardiaco, non solo l’infarto del miocardio, che è la forma più grave di disturbo cardiaco. Tuttavia, i criteri diagnostici per l’aumento della troponina che indica l’infarto miocardico sono attualmente impostati dall’OMS a una soglia di 2 µg o superiore. Anche i livelli critici di altri biomarcatori cardiaci sono rilevanti, come la creatin chinasi. Altre condizioni che direttamente o indirettamente portano a danni al muscolo cardiaco e alla morte possono anche aumentare i livelli di troponina, come l’insufficienza renale. Tachicardia grave (ad esempio a causa di tachicardia sopraventricolare) in un individuo con arterie coronarie normali può anche portare ad un aumento delle troponine, ad esempio, si presume a causa dell’aumento della domanda di ossigeno e dell’inadeguata fornitura al muscolo cardiaco.

Le troponine sono anche aumentate nei pazienti con insufficienza cardiaca, dove predicono anche la mortalità e le anomalie del ritmo ventricolare. Possono aumentare in condizioni infiammatorie come miocardite e pericardite con coinvolgimento del muscolo cardiaco (che viene poi chiamato miopericardite). Le troponine possono anche indicare diverse forme di cardiomiopatia, come cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia ipertrofica o ipertrofia ventricolare (sinistra), cardiomiopatia peripartica, cardiomiopatia Takotsubo o disturbi infiltrativi come l’amiloidosi cardiaca.

La lesione cardiaca con troponina aumentata si verifica anche nella contusione cardiaca, nella defibrillazione e nella cardioversione interna o esterna. Le troponine sono comunemente aumentate in diverse procedure come la chirurgia cardiaca e il trapianto di cuore, la chiusura dei difetti del setto atriale, l’intervento coronarico percutaneo o l’ablazione con radiofrequenza.

Condizioni non cardiacemodifica

La distinzione tra condizioni cardiache e non cardiache è in qualche modo artificiale; le condizioni elencate di seguito non sono malattie cardiache primarie, ma esercitano effetti indiretti sul muscolo cardiaco.

Le troponine sono aumentate in circa il 40% dei pazienti con malattie critiche come la sepsi. Vi è un aumentato rischio di mortalità e durata del soggiorno nell’unità di terapia intensiva in questi pazienti. Nel sanguinamento gastrointestinale grave, può anche esserci una mancata corrispondenza tra la domanda di ossigeno e l’offerta del miocardio.

Gli agenti chemioterapici possono esercitare effetti tossici sul cuore (esempi includono antraciclina, ciclofosfamide, 5-fluorouracile e cisplatino). Diverse tossine e veleni possono anche portare a lesioni del muscolo cardiaco (veleno di scorpione, veleno di serpente e veleno di meduse e millepiedi). Avvelenamento da monossido di carbonio o avvelenamento da cianuro può anche essere accompagnato dal rilascio di troponina a causa di effetti cardiotossici ipossici. La lesione cardiaca si verifica in circa un terzo dei casi gravi di avvelenamento da CO e lo screening della troponina è appropriato in questi pazienti.

Sia nell’ipertensione polmonare primaria, nell’embolia polmonare e nelle esacerbazioni acute della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), il ceppo ventricolare destro provoca un aumento della tensione della parete e può causare ischemia. Naturalmente, i pazienti con esacerbazioni della BPCO potrebbero anche avere un infarto miocardico concomitante o un’embolia polmonare, quindi bisogna fare attenzione ad attribuire un aumento dei livelli di troponina alla BPCO.

Le persone con malattia renale allo stadio terminale possono avere livelli cronicamente elevati di troponina T, che sono legati a una prognosi peggiore. La troponina I ha meno probabilità di essere falsamente elevata.

Un intenso esercizio di resistenza come maratone o triathlon può portare ad un aumento dei livelli di troponina fino a un terzo dei soggetti, ma non è collegato a effetti negativi sulla salute in questi concorrenti.Alti livelli di troponina T sono stati riportati anche in pazienti con malattie infiammatorie muscolari come polimiosite o dermatomiosite. Le troponine sono anche aumentate nella rabdomiolisi.

Nei disturbi ipertensivi della gravidanza come la preeclampsia, livelli elevati di troponina indicano un certo grado di danno miofibrillare.

La troponina cardiaca T e I possono essere utilizzate per monitorare la tossicità dei cardiomiociti indotta da farmaci e tossine. .

Nel 2020, è stato riscontrato che i pazienti con COVID-19 con malattia grave avevano livelli di troponina I più elevati rispetto a quelli con malattia più lieve.

Uso prognosticomodifica

I livelli elevati della troponina sono prognosticamente importanti in molte delle circostanze in cui sono usati per la diagnosi.

In uno studio di coorte basato sulla comunità che indica l’importanza del danno cardiaco silenzioso, la troponina I ha dimostrato di predire la mortalità e il primo evento di malattia coronarica negli uomini liberi da malattie cardiovascolari al basale. Nelle persone con ictus, i livelli elevati di troponina nel sangue non sono un marcatore utile per rilevare la condizione.

SubunitàEdit

Prima cTnI e poi cTnT sono stati originariamente utilizzati come marcatori per la morte delle cellule cardiache. Entrambe le proteine sono ora ampiamente utilizzate per diagnosticare l’infarto miocardico acuto (AMI), l’angina instabile, il trauma post-chirurgico del miocardio e alcune altre malattie correlate alla lesione del muscolo cardiaco. Entrambi i marcatori possono essere rilevati nel sangue del paziente 3-6 ore dopo l’inizio del dolore toracico, raggiungendo il livello di picco entro 16-30 ore. Elevate concentrazioni di cTnI e cTnT nei campioni di sangue possono essere rilevate anche 5-8 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi, rendendo entrambe le proteine utili anche per la diagnosi tardiva di AMI.