La principale fonte di vitamina D in un uomo è la sua sintesi nella pelle umana. 7-Deidrocolesterolo converte in colecalciferolo-vitamina D3 – a seguito di radiazioni UV. Cholecalciferol hydroxylates in fegato in 25-hydroxyvitamin D3, quale concentrazione in sangue è un indicatore rilevante del totale di vitamina D in un corpo umano. 25(OH)D idrossilati nei reni in 1,25-diidrossivitamina D3 , che è considerato un metabolita attivo della vitamina D. Studi epidemiologici hanno mostrato un’alta prevalenza di basse concentrazioni di 25 (OH)D soprattutto nella popolazione più anziana e nelle persone con malattie croniche. Sono state definite concentrazioni di 25 (OH)D in cui aumentano i livelli di paratormone, aumenta la conversione ossea, compromette la mineralizzazione ossea e sviluppa l’osteomalacia. Sulla base di questi risultati è stata definita una carenza di vitamina D. I pazienti con malattia renale cronica presentano lo sviluppo di gravi alterazioni ossee descritte come osteodistrofia renale. Questi disturbi sono causati da iperparatiroidismo secondario che si sviluppa come risultato del metabolismo minerale di svalutazione, in particolare di hypocalemia, 25(OH)D, carenza, insufficienza sintesi di 1,25(OH)2D. Attualmente pubblicate le linee guida K/DOQI Linee guida di Pratica Clinica per la Malattia Renale Cronica: Classificazione, Valutazione e Stratificazione definire i processi di integrazione di vitamina D, in particolare 1,25(OH)2D, secondo un grado di malattia renale. La prevenzione precoce e il trattamento dell’ipovitaminosi D sono un obiettivo di trattamento al fine di ridurre o interrompere lo sviluppo dell’iperparatiroidismo secondario con le sue conseguenze per il metabolismo osseo.