いくつかの抗原虫薬の作用機序

クロロキンなどのキノリン系抗マラリア薬や構造的に関連した薬物は、寄生赤血球中のヘムの隔離と処分を妨害することによって作用するように見える。 ヘモグロビンの寄生虫の消化力は容易にホスト（および寄生虫の膜）を溶解できるferriprotoporphyrin IX（haematin）を解放します。 食糧液胞では、haematinは損傷から寄生虫の膜を保護する水晶（hemozoin）に沈殿します。 クロロキンは食糧液胞で高い濃度に集まり、致命的な複合体を形作るhaematinに結合します。 キニーネとメフロキンの作用機序は、クロロキンとの構造的類似性にもかかわらず、不明なままである。 抵抗性のメカニズムも異なるように見えるが、これは必ずしも標的部位の突然変異に関連するとは限らない。 同様に、lumefantrineがいかに働くか食糧液胞に対する効果が扱われた寄生虫で観察することができるが、また明白ではないです。 対照的に、ピペラキンとピロナリジンの両方がヘマチンと相互作用するように見えるが、クロロキンとの抵抗機構を共有していません。 アルテミシニン誘導体は、活性のために不可欠である異常な過酸化物橋を含んでいます。 過酸化物のヘム依存性還元は、寄生虫に有害な反応性の高い種を生成することが提案されている。 これらの薬物の作用機序を定義する決定的なデータは、とらえどころのないままである。

酵素ジヒドロ葉酸レダクターゼ（DHFR）は、他の代謝産物の中でもチミジル酸塩の合成に必要な単一メチル生成の経路に不可欠である。 DHFRの抑制剤は抗癌性の、immunosuppressiveおよび抗菌性療法で確立しています;pyrimethamineは原生動物の酵素の幾分選択的な抑制剤です。 DHFRはまたproguanilのターゲット、pyrimethamineより幾分別様に機能するMalaroneの部品です。 Fansidarのsulfadoxineの包含はfolateの統合の阻止によって共働作用を提供します。 両方の成分に対する耐性は、標的酵素の突然変異によって達成される。 Atovaquoneは寄生虫のmitochondriaの電子輸送を禁じます;抵抗は単独で使用されれば容易に起こります。 抗マラリア抗生物質は、真核生物のリボソームではなく細菌を使用するマラリア原虫の色素細胞小器官におけるタンパク質合成を阻害する。 プリマキンの作用機序は不正確に知られているが、キノンへの変換は寄生虫中でフリーラジカルと酸化還元ストレスを生成すると考えられている。

トリパノソーマ症に使用される薬物は、むしろ非特異的な殺生物剤であると最もよく考えられている。 これはsuraminおよびmelarsoprolの寄生虫ホストの選択性の小さい程度を表わす毒のために特に本当です。 アンチモンとペンタミジンはやや安全ですが、特定のターゲットも定義されていません。 Nifurtimoxおよびbenznidazoleは寄生虫の高分子の茄多に非特異的に影響を与える非常に反応代謝物質を発生させるために寄生虫のnitroreductaseによって活動化させるプロドラ

エフロルニチンは、酵素オルニチンデカルボキシラーゼ（ODC）を阻害し、ポリアミン合成を遮断する。 Eflornithineは哺乳類やトリパノソーム（もともと抗癌剤として開発された）でこの酵素をブロックしますが、宿主ODCよりも寄生虫に対してはるかに強力です。

リーシュマニア感染症を治療するために使用される薬物のいくつかは、より良い特徴があります。 Amphotericin Bはコレステロール（ホスト）よりエルゴステロール（寄生虫）で構成される膜のための高い類縁がある気孔形成抗生物質です。 宿主への毒性は、リポソーム中での薬物の投与によって最小限に抑えられる。 癌の化学療法から採用されるMiltefosineはリン脂質の統合および新陳代謝にかかわる複数の酵素を禁じ、寄生虫の細胞死の細道を引き起こします。 パロモマイシン、アミノグリコシド抗生物質は、寄生虫のタンパク質合成を阻害します。 ケトコナゾールおよびポソコナゾールは、特定のタイプのシトクロムP-450を介してステロール合成のよく知られている阻害剤である。

メトロニダゾールとチニダゾールは、ニフルチモックスと同様に、原生動物寄生虫の減少によって代謝的に活性化され、複数の寄生虫高分子に結合する反応性中間体を形成する。 ジロキサニドとヨードキノールの作用機序は不明である。 Nitazoxanideにいろいろ非特異的な効果を提案する行為の特別に広いスペクトルがあります。