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トロポニン

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心臓の状態編集

トロポニンの特定のサブタイプ（心臓IおよびT）は、心筋（心筋）への損傷の敏感で特異的な指標である。 それらは、胸痛または急性冠症候群を有する人々の不安定狭心症および心筋梗塞（心臓発作）を区別するために、血液中で測定される。 最近心筋梗塞があった人に血の傷つけられた心筋そして上げられた心臓トロポニンのレベルの区域があります。 これはまた冠状vasospasm、心臓血管の厳しい圧縮を含むタイプの心筋梗塞を持つ人々に起こることができます。 心筋梗塞後、トロポニンは2週間まで高いままである可能性がある。心臓トロポニンは、心臓障害の最も重篤な形態である心筋梗塞だけでなく、すべての心筋損傷のマーカーである。

心臓トロポニンは、心臓障害の最も重篤な形態である。

心臓トロポニンは、心臓 しかし、心筋梗塞を示すトロポニン上昇の診断基準は、現在、WHOによって2μ g以上の閾値に設定されている。 クレアチンキナーゼなど、他の心臓バイオマーカーの重要なレベルも関連しています。 直接的または間接的に心筋の損傷および死亡につながる他の状態も、腎不全などのトロポニンレベルを増加させる可能性がある。 正常な冠状動脈を有する個体における重度の頻脈（例えば、上室性頻脈による）は、例えばトロポニンの増加につながる可能性があり、酸素需要の増加および心筋への不十分な供給のためと推定される。

トロポニンは、心不全患者でも増加し、死亡率および心室リズム異常も予測する。 それらは心筋の介入を伴う心筋炎および心膜炎のような炎症性状態で上昇することができる（これは次にmyopericarditisと呼ばれる）。 トロポニンはまた、拡張型心筋症、肥大型心筋症または（左）心室肥大、周型心筋症、たこつぼ型心筋症、または心臓アミロイドーシスなどの浸潤性障害など、いくつかの形態の心筋症を示すことができる。

増加したトロポニンを伴う心臓損傷は、心臓挫傷、除細動および内部または外部の除細動においても起こる。 トロポニンは、心臓手術および心臓移植、心房中隔欠損の閉鎖、経皮的冠動脈介入、または無線周波数アブレーションなどのいくつかの手順で一般的に増

非心臓状態edit

心臓と非心臓状態の区別はやや人工的であり、以下に記載されている状態は原発性心疾患ではありませんが、心筋に間接的

トロポニンは、敗血症などの重大な病気の患者の約40％で増加している。 これらの患者の集中治療室では、死亡率および滞在期間のリスクが増加しています。 重度の胃腸出血では、心筋の酸素需要と供給との間に不一致があり得る。

化学療法剤は、心臓に毒性作用を及ぼす可能性があります（例には、アントラサイクリン、シクロホスファミド、5-フルオロウラシル、およびシスプラチン いくつかの毒素や毒はまた、心筋損傷（サソリ毒、ヘビ毒、およびクラゲやムカデからの毒）につながることができます。 一酸化炭素中毒またはシアン化物中毒は、低酸素性心毒性作用によるトロポニンの放出を伴うこともある。 心臓損傷は重度のCO中毒症例の約三分の一で起こり、トロポニンスクリーニングはこれらの患者に適切である。

原発性肺高血圧症、肺塞栓症、および慢性閉塞性肺疾患（COPD）の急性増悪の両方において、右心室株は壁張力を増加させ、虚血を引き起こす可能性がある。 もちろん、COPD増悪患者には心筋梗塞や肺塞栓症も併発する可能性があるため、トロポニンレベルの上昇をCOPDに帰するように注意する必要があります。末期腎疾患を有する人々は、慢性的に上昇したトロポニンTレベルを有することができ、これは予後不良に関連している。

トロポニンIは誤って上昇する可能性が低い。

マラソンやトライアスロンなどの激しい持久力運動は、被験者の三分の一までのトロポニンレベルの増加につながる可能性がありますが、これらの競争相手の健康への悪影響とは関連していません。高いトロポニンTのレベルはまたpolymyositisまたはdermatomyositisのような炎症性筋肉病気の患者で報告されました。 トロポニンは横紋筋融解症でも増加する。

子癇前症などの妊娠の高血圧性障害では、トロポニンレベルの上昇はある程度の筋原線維損傷を示す。

心臓トロポニンTおよびIは、薬物および毒素誘発型心筋細胞毒性を監視するために使用することができます。

心臓トロポニンTおよびIは、 .2020年、重度の疾患を有するCOVID-19患者は、軽度の疾患を有する患者と比較してトロポニンIレベルが高いことが判明した。

予後useEdit

上昇したトロポニンレベルは、診断に使用される多くの条件において予後的に重要である。

サイレント心臓損傷の重要性を示すコミュニティベースのコホート研究では、トロポニンIは、ベースラインで心血管疾患のない男性の死亡率と最初の冠状動脈性心疾患のイベントを予測することが示されています。 脳卒中の人々では、血中トロポニンレベルの上昇は、状態を検出するための有用なマーカーではない。

サブユニットEdit

最初のcTnIおよび後のcTnTは、もともと心臓細胞死のマーカーとして使用されました。 両方のタンパク質は、急性心筋梗塞（AMI）、不安定狭心症、手術後の心筋外傷および心筋損傷に関連するいくつかの他の疾患を診断するために広く使用され マーカーは両方とも16-30時間以内のピークレベルに達する胸痛の手始めの後の患者の血で3-6時間検出することができます。 血サンプルのcTnIそしてcTnTの高い集中はAMIの遅い診断のために両方の蛋白質をまた有用にさせる徴候の手始めの後の5-8日検出することができます。