概要

背景：直筋鞘血腫（RSH）は、医学的監督を必要とするまれではあるが潜在的に危険な臨床的実体である。 症例報告：ここでは、入院中の自発的なRSHの致命的な経過を説明するそのような症例について議論する。 結論: 通常、RSHは自己制限コースの最低の腹壁の膨張として示すが、血腫およびサイズの進行の場合には、特定の保存的か侵略的な手段はhypovolemic衝撃および死を含む重

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Introduction

自然直筋鞘血腫（RSH）は、通常、抗凝固療法の結果であり、大部分の症例では保存的治療で十分である。 腹部の筋肉の緊張（咳、くしゃみ、または運動）は、沈殿因子である可能性がありますが、多くの場合、存在しない可能性もあります。

保守的なアプローチは、抗凝固および抗凝集療法の中断、凝固パラメータの補正、および血液量の回復からなる。 抗凝固療法のほかに、いくつかの他の素因と寄与因子を命名することができ、例えば肥満、コルチコステロイド療法、動脈性高血圧、妊娠、以前の腹部手術、お

より大きな血腫の場合、合併症および血腫拡大の徴候を早期に検出できるように入院が必要であり、これは適切な治療に不可欠である。 血行力学的不安定性、腹腔内破裂、またはコンパートメント症候群を伴う腹腔内臓器圧迫の徴候は、侵襲的アプローチ、すなわち外科的止血または動脈塞栓術を必要とする。

コンピュータ断層撮影（CT）は、RSHの診断における金本位であり、RSHを他の腹腔内病変と区別するのに役立つ可能性がある。 超音波はそれ以上のフォローアップの検査の一部として有用かもしれません。

ケースプレゼンテーション

永久的な心房細動、橋本病、動脈性高血圧の病歴を持つ51歳の女性は、高悪性度の発熱（39℃）および炎症マーカーの上昇（白血球22×109/lおよびC反応性タンパク質326mg/l）に関連する右肩および両側手首の痛みの悪化のためにリウマチ科に入院した。 骨シンチグラフィーとｘ線造影によりリウマチ性多発筋痛症と診断した。 国際正規化比は0であった。9マルテファリン療法にもかかわらず、部分トロンボプラスチン時間（PTT）は75秒であり、血小板数は230,000μ lであった。 さらに，右脚の腫脹を認め，Ｄｏｐｐｌｅｒ超音波検査で膝か三叉部下の深部静脈血栓症を認めた。 入院の6日間、患者は抗炎症性ステロイド療法（プレドニゾン）、抗生物質療法（クリンダマイシンおよびシプロフロキサシン）、および治療用エノキサパリン（2×60mg）の皮下（右および左肩）注射を受けた。 敗血症性関節炎の発症を予防するために抗生物質が投与された（高熱および高レベルの炎症マーカーがその徴候であった可能性がある）。 敗血症性血小板減少症の徴候は検出されなかった（血小板数は血液μ lあたり200,000-250,000であった）。 7日目の朝、彼女は右下腹部に大きな目に見える触知可能な腹壁血腫を発症した。 腹部CTを行い、右下腹部腹壁に位置する8.2×3×6.3cmのRSHを明らかにし、活発な造影血管外漏出なしおよび腹腔内血液検出なしであった（図10A）。 1, 2). 身体検査およびCTスキャンでは他の血腫は明らかにされず、この時点での凝固パラメータはPTT105sおよび血小板数210,000/μ lの血液であった。

ヘモグロビンレベルは84g/dlであった;患者は安定したバイタルサインを持っていたが、我々の最初のアプローチは、低分子ヘパリンとステロイド中断、オピオイド鎮痛剤、アイスパック、および腹壁圧縮を含む保守的な措置に基づいていた。 また、トラネキサム酸、2単位の新鮮凍結血漿（FFP）、および4単位の充填赤血球（PRBC）を投与した。 ＰＲＢＣ輸血後も低ヘモグロビン値が持続するため，動脈塞栓術を意図して選択的経皮的血管造影を行ったが，下上腹部動脈またはその枝からの活性出血は検出されなかった。

しかし、次の8時間の間に、患者のヘモグロビンレベルは72g/dlに低下し、血圧は90/60で頻脈は130であった。 血腫は目に見えて大きくなっていた。 彼女は蘇生と監視のために集中治療室に移されました。 次の数時間にわたって、彼女の生命機能は流動蘇生および酸素と安定したが、ヘモグロビンのレベルはPRBCの6つのより多くの単位および2FFPの単位の後でさえも80mgの上で保つことができませんでした。

この時点で、患者は外科的治療を提供されたが、それを拒否し、精神医学的評価と相談の後でさえ、彼女は情報に基づいた拒否フォームに署名した。 四つのより多くのPRBC輸血と症状の発症後16時間後、患者は血行力学的に不安定になりました; しかし，再び挿管と手術を拒否し，ＣＴで腹壁血腫の進行を認め，腹腔内構造を圧迫し，骨盤腔全体を充填し，右肋骨縁のレベルに達した。 さらに，適度な量の遊離腹腔内血液が見られた。 その後すぐに、患者は心肺蘇生の10分後に自発循環の復帰を伴う呼吸および心停止に苦しんだ。 彼女は挿管され、意識不明だったので、彼女の家族はさらなる外科的措置を承認し、患者は外科的止血と血腫の避難のために手術室に連れて行かれた。

術中、前直腸筋筋膜を開いた後、外科医は部分的に凝固した血腫を腹腔外に4l、さらに1リットルの血腫を腹腔内に発見して避難させた。 目に見える活発な出血はなかった。 血管間腔の止血はガーゼで梱包することによって達成されたが、処置の終わりに患者は再び心停止を受け、集中的な蘇生措置にもかかわらず出血性ショッ

Discussion

私たちの記事は、密接にフォローされ、医師の監督下で治療された自発的なRSHのまれなケースを提示します。 大部分の症例は非外科的に治療されているため、RSHの外科的管理に関する科学的論文は非常に少ないが、我々の症例は、積極的な蘇生措置にもかかわらず、血腫が拡大し、発症後24時間以内に血行力学的不安定性および死亡につながる可能性があることを証明している。 本症例では抗凝固薬とステロイド療法がＲＳＨ発症に影響を与えたかどうかは確かではないが，腹部外傷はなく，エノキサパリン注射は腹壁に直接与えられていないことが確認できた。

私たちの最初とフォローアップ腹部CTスキャンは、血腫の進行だけでなく、腹腔内破裂と腹部コンパートメント症候群の開発を目的としました。

Berná et al. ＣＴスキャンで観察された所見に基づいてＲＳＨを三つのタイプに分類することが示唆された。 タイプ1血腫は筋肉内であり、一方的であり、筋膜面に沿って切開しない。 タイプ2は筋肉内筋肉とtransversalisの筋膜間の血としかしです。 それは一方的であるかもしれないが、通常両側性であり、血液はprevesicalスペースを占める観察されません。 3型血腫では、横筋膜と筋肉との間、腹膜および前庭腔に血液が観察される。 ヘマトクリット効果が観察され、場合によっては血腹膜が産生される。 タイプ1および2は入院および（しかしより少なく共通）輸血を要求するかもしれません;但し、ほとんどの患者は5日以内に家に排出され、侵略的な療法はほとんど決して要求されません。 タイプ3は輸血を必要とすることが多いが、FFPや体液蘇生では制御できない血行力学的不安定性が発症することはまれである; このような不安定な患者は外科的介入を必要とする可能性がある。それにもかかわらず、個々の臨床的意思決定は、血腫の拡大、体液蘇生に反応しない血行力学的不安定性、腹膜刺激の徴候、難治性疼痛、および持続的な胃腸

考慮すべきその他の要因には、血腫の原因、位置の大きさおよび進行、患者の全身状態および併存疾患、凝固状態、輸血後のヘマトクリット安定化、およ 外科的治療の絶対的適応として血行力学的不安定性と腹部コンパートメント症候群を考えた。 他のケースでは、初期の保守的なアプローチが正当化され、素因、輸血、凝固補正、アイシング、外部血腫圧縮、疼痛管理、および血圧調節の除去からなる。

投与されたRBCユニットの数は、侵襲的アプローチの適応を定義するのに役立つ値として確立されていないので、患者が6-8PRBCユニットの後に24時間以内に不安定なままである場合、侵襲的アプローチは、出血進行のリスクだけでなく、輸血関連の急性肺損傷のためにも考慮すべきであることを示唆している。

二つの侵襲的なモダリティがあります。 現在の治療法となった出血血管塞栓術による血管造影，血腫排せつ，出血血管結さつ，閉鎖吸引ドレナージによる手術療法を行った。 侵襲的治療は高い成功率を有し、そのような治療に続く再発は報告されていない。

結論

ほとんどの場合、RSHは自己限定条件です; しかし，これらの症例は，すべての医療および集中治療措置が利用可能な病院で行われていても，いくつかのＲｓｈは予測不可能な経過をとり，保守的なアプローチで正常に管理されない可能性があることを示唆している。 再凝固およびPRBC輸血に十分な臨床的およびヘマトクリット反応がない場合、臨床医は、これらの患者において関連する死亡率を伴う重度の血行力学的妥協が発症する可能性があるため、侵襲的アプローチのしきい値が低いはずである。

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