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心臓生理学

主な記事:心臓の電気伝導システムと心臓活動電位
心臓の伝導システムを介して心臓活動電位の伝達

….. 放射状に移動するようであるが,Bachmann束と冠状静脈洞筋は,ほぼ同時に収縮期を有する二つの心房間の伝導に役割を果たす。 心室で、信号は心筋層に電荷を送信するPurkinje繊維と呼出される専門にされたティッシュによって運ばれる間。

胚性心臓細胞がペトリ皿に分離され、生きている場合、それぞれが収縮に続く独自の電気インパルスを生成することができます。

胚性心臓細胞 二つの独立して鼓動する胚性心筋細胞が一緒に配置されると、より高い固有速度を有する細胞がペースを設定し、インパルスは収縮を誘発するために、より速い細胞からより遅い細胞に広がる。 より多くのセルが一緒に結合されると、最速のセルは速度の制御を前提とし続けます。 十分に発達した大人の中心は心臓伝導システムの一部として最も速い細胞によって誘発される自身の電気衝動を発生させる機能を維持します。 心臓伝導系の構成要素には、心房および心室合胞体、洞房結節、房室結節、Hisの束(房室束)、束枝、およびプルキンエ細胞が含まれる。h3>

正常な洞調律は、心臓のペースメーカーである洞房(SA)ノードによって確立されます。 SAノードは、上大静脈の開口部に非常に近い右心房の上壁および後壁における心筋細胞の特殊なグループである。 S aノードは最も高い脱分極率を有する。

このインパルスは、SAノードでの開始から、特殊な節間経路を介して心房全体に広がり、心房心筋収縮細胞および房室節に広がる。 節間経路は、SAノードから伝導系の次のノード、房室ノードに直接つながる三つのバンド(前方、中央、および後方)からなる。 インパルスは、これら2つのノード間を移動するのに約50ms(ミリ秒)かかります。 インパルスは、単に心房の心筋の収縮細胞を介して細胞ごとの経路に続く房室結節に到達するので、この経路の相対的な重要性が議論されている。 さらに、Bachmann’s bundleまたは心房間バンドと呼ばれる特殊な経路があり、右心房から左心房に直接インパルスを伝導します。 経路にかかわらず、衝動が房室中隔に達すると、心臓骨格の結合組織は、衝動が房室節を除いて心室の心筋細胞に広がるのを妨げる。 電気的事象、脱分極の波は、筋肉収縮の引き金である。 脱分極の波は右心房で始まり、衝動は両方の心房の上の部分を横切って広がり、次に収縮細胞を通って下に広がる。 その後、収縮細胞は、心房の上から下の部分まで収縮を開始し、効率的に血液を心室に圧送する。

房室(AV)nodeEdit

メイン記事:AVノード

房室(AV)ノードは、房室中隔内の右心房の下部に位置する特殊な心筋導電性細胞の第二のクラスターです。 中隔は、インパルスがAVノードを通過することなく心室に直接広がるのを防止する。 AVノードが脱分極し、衝動を房室束に伝達する前に、重大な一時停止がある。 この伝達の遅延は、インパルスを遅くするノードのセルの直径が小さいことに部分的に起因する。 また、結節細胞間の伝導は、伝導細胞間よりも効率が低い。 これらの要因は、インパルスがノードを通過するのに約100msかかることを意味します。 衝動が心室自体の細胞に送信される前に心室に血をポンプでくむ心房の心筋細胞が収縮を完了するようにするので、この休止は心機能に重大で SAノードによる極度な刺激を使うと、AVノードは1分あたり220で衝動を最大限に送信できます。 これは健康な若い個人に典型的な最高の心拍数を確立します。 損傷した心臓または薬物によって刺激された心臓は、より高い速度で収縮することができるが、これらの速度では、心臓はもはや効果的に血液を送り

Hisの束、束枝、およびプルキンエ繊維編集

AVノードから生じるhisの束は、心室中隔を通って進行し、一般に左右の束枝と呼ばれる二つの束枝に分 左の束枝には2つの束があります。 左束枝は左心室を供給し、右束枝は右心室を供給する。 左心室は右よりもはるかに大きいので、左束枝も右よりもかなり大きい。 右の束の枝の部分は司会者バンドで見つけられ、右の乳頭筋を供給します。 この接続のために、各乳頭筋はほぼ同時にインパルスを受けるので、心室の心筋収縮細胞の残りの部分の直前に同時に収縮し始める。 これは、右心室収縮の前に腱索に緊張が発達することを可能にすると考えられている。 左側に対応するモデレータバンドはありません。 両方の束の枝が下降し、彼らはプルキンエ繊維と接続する心臓の頂点に到達します。 この通過には約25msかかります。

プルキンエ繊維は、心室の心筋収縮細胞にインパルスを広げる追加の心筋導電性繊維です。

プルキンエ繊維は、心室の心筋収縮細胞にインパルスを広げる追加の心筋導電性繊維です。

それらは、心臓の頂点から房室中隔および心臓の基部に向かって心筋全体に広がる。 プルキンエ線維は速い固有の伝導速度を有し、電気インパルスは約75msで心室筋細胞のすべてに達する。 電気刺激が頂点で始まるので、収縮はまた頂点で始まり、底から歯磨き粉の管を絞ることに類似した中心の基盤の方に移動します。 これにより、血液が心室から大動脈および肺幹に送り出されることが可能になる。 心室の脱分極までのSAノードにおけるインパルスの開始から経過した合計時間は、約2 2 5m sである。

心臓伝導性細胞における膜電位とイオン運動edit

活動電位は、伝導性心筋細胞と収縮性心筋細胞の間でかなり異なっている。 ナトリウムNa+およびカリウムK+イオンが必要な役割を担う間、カルシウムイオンCa2+は両方のタイプの細胞のためにまた重大です。 骨格筋やニューロンとは異なり、心臓伝導性細胞は安定した休息電位を持たない。 伝導性の細胞は膜の潜在性を-60mVの初期値から約-40mVまでゆっくり上がるナトリウムイオンの正常で、遅い流入を可能にする一連のナトリウムイオンチャネルを含んでいます。 ナトリウムイオンの結果として生じる動きは、自発的な脱分極(または前電位脱分極)を生成する。

この時点で、カルシウムチャネルが開き、Ca2+が細胞に入り、約+5mVの値に達するまで、より急速な速度でさらに脱分極する。 この時点で、カルシウムイオンチャネルは閉まり、カリウムチャネルは開き、K+のoutfluxを可能にし、再分極に終って。 膜電位が約-60mVに達すると、K+チャネルが閉じ、Na+チャネルが開き、前電位相が再び開始される。 このプロセスは心筋にautorhythmicityを与えます。

前電位は、しきい値に達するまでナトリウムイオンの流入が遅く、その後急速な脱分極と再分極が続 前電位は、閾値に達する膜を説明し、細胞の自発的な脱分極および収縮を開始する;安静時の電位はない。

心収縮細胞における膜電位とイオン運動edit

収縮細胞を含む明確に異なる電気パターンがあります。 この場合、急速な脱分極があり、続いてプラトー相があり、次いで再分極がある。 この現象は、心筋細胞が二度目の発射が可能になる前に効果的に血液を送り出すために必要な長い難治性期間を説明する。 これらの心筋細胞は、通常、それらがそうすることができるが、それら自身の電位を開始するのではなく、それらに到達する衝動を待つ。収縮性細胞は、心房の細胞では約-80mV、心室の細胞では-90mVで、導電性細胞よりもはるかに安定した休止期を示す。

収縮性細胞は、心房の細胞では約-80mVで、心室の細胞では約-90mVである。 この初期の違いにもかかわらず、それらの活動電位の他の成分は事実上同一である。 どちらの場合も、活動電位によって刺激されると、電圧ゲートチャネルが急速に開き、脱分極の正帰還機構が開始される。 正に荷電したイオンのこの急速な流入は、ナトリウムチャネルが閉じる点で、約+30mVに膜電位を上昇させます。 急速な脱分極の期間は普通3-5ms.脱分極が膜の潜在性が比較的ゆっくり低下するプラトー段階に先行している持続します。 これは、大部分が低速のCa2+チャネルの開口部に起因し、Ca2+がセルに入ることを可能にし、少数のK+チャネルが開いている間、K+がセルを出 膜電位がほぼゼロに達すると、Ca2+チャネルが閉じ、K+チャネルが開き、K+が細胞を出ることを可能にする。 再分極はおよそ75ms.を持続させますこの時点で、膜の潜在性は休息のレベルにもう一度達し、周期が繰り返されるまで落ちます。 全体のイベントは250と300ミリ秒の間続きます。

心臓収縮筋の絶対不応期は約200ミリ秒続き、相対不応期は約50ミリ秒続き、合計250ミリ秒続きます。 延長不応期なしで、早期の収縮は中心に起こり、生命と互換性がありません。

(a)カルシウムイオンの流入による長いプラトー相があります。 延長不応期は別の電気でき事が起こることができる前に細胞が十分に引き締まるようにします。
(b)心筋の活動電位を骨格筋の活動電位と比較する。

カルシウムイオンedit

カルシウムイオンは、心筋の生理学において二つの重要な役割を果たしています。 ゆっくりとしたカルシウムチャネルを介したそれらの流入は、延長されたプラトー相および絶対不応期を説明する。 カルシウムイオンはまたtroponinの複合体の規定する蛋白質troponinと結合します。 両方の役割は、心筋が適切に機能することを可能にする。

収縮に必要なカルシウムの約20パーセントは、プラトー相中のCa2+の流入によって供給される。 収縮のための残りのCa2+は、筋小胞体の貯蔵から放出される。

伝導系firingEditの比較速度

前電位または自発的な脱分極のパターン、それに続く急速な脱分極および再分極は、SAノードおよび心臓内のいくつかの他の導電性細胞に見られる。 SAノードはペースメーカーであるため、伝導システムの他のコンポーネントよりも速くしきい値に達します。 それは他の行なう細胞に広がる衝動を始めます。 SAノードは、神経または内分泌制御なしで、毎分約80-100回心臓インパルスを開始するであろう。 伝導系の各成分はそれ自身のインパルスを発生させることができるが,速度はS aノードからPurkinje繊維まで徐々に遅くなる。 SAノードがなければ、AVノードは毎分40〜60拍の心拍数を生成します。 AVノードがブロックされた場合、房室束は毎分約30-40インパルスの速度で発射するであろう。 束枝は毎分20-30インパルスの固有速度を持ち、プルキンエ繊維は毎分15-20インパルスで発射する。 いくつかの例外的に訓練された有酸素運動選手は、毎分30–40ビートの範囲で安静時心拍数を示していますが(最も低い記録された数字は、ミゲルIndurain、サイクリストのための毎分28ビートです)-ほとんどの個人のために、毎分50ビートよりも低いレートは徐脈と呼ばれる状態を示すでしょう。 特定の個人によって、率がこのレベルの下で大いに落ちると同時に、中心はシステム、意識不明および最終的に死を渡る機能の減少した損失に終って