この論文では、治療の例示的な例と神経疾患の五つの分野における病因およ ヒト疾患におけるマルチモーダルおよび神経保護療法の可能性，現在利用可能な薬物を用い，動物モデルにおける神経保護能の証拠を示すことについて論じた。 定義により、神経保護は、神経系、その細胞、構造および機能のサルベージ、回復または再生をもたらし得る効果である。 神経系の損傷の多くの神経化学的調節物質があると考えられている。 てんかんでは、過度のグルタミン酸を介した神経伝達、障害された電圧感受性ナトリウムおよびカルシウムチャネル機能、障害されたGABAを介した阻害および酸塩基バランスの変化は、運動に設定されたとき、神経損傷および細胞死につながるイベントのカスケードを引き起こす可能性があります。 侮辱に応答した急性および慢性の神経系の損傷は、急性または遅延神経細胞死、アポトーシス細胞死、神経変性、傷害および喪失、および神経膠症につな 傷害の後のCNSの細胞死はapoptosis、壊死または雑種の形態の方法で起こることができます。 一般に、NMDA受容体および非NMDA受容体媒介興奮毒性傷害は、アポトーシス-壊死連続体に沿って神経変性をもたらす。 神経損傷の影響は、脳の成熟度または病変の部位を含む要因に依存する。 神経保護は、現在、限られた適応症のためにのみ使用されている、すでに利用可能な薬物を使用して実用的かつ達成可能な標的であり得るという仮説を支持するいくつかの証拠がある。 これらの薬物を疾患の初期段階で使用することで、動物実験およびヒト臨床試験における評価を必要とする新薬の開発の数十年を節約することが 新薬はまた、安全で許容可能であり、生理学的にヒトに有害ではなく、特異的な副作用がないことを示す必要があります。