遅発性産後子癇：それは本当に遅すぎることはありません–出産後8週間子癇のケース
要約
はじめに。 子癇は子癇前症と発作の組み合わせです。 子癇のすべての症例の約半分は産後に発生します。 これにより、遅発性産後子癇は、送達後48時間以上の発症によって定義される。 ケースの概要。 私たちは、これまでに記載された最新の発症である配信後8週間発生する産後子癇を報告します。 経過は脳内出血（ＩＣＨ）により複雑であった。 結論。 硫酸マグネシウムおよび抗高血圧薬による早期治療開始は重篤な合併症を予防し、死亡率を低下させるので、分娩後数週間であっても遅発性産後子癇は、可能な診断として考慮されるべきである。
1. はじめに
子癇前症は、以前に正常血圧の女性における妊娠20週間後の高血圧およびタンパク尿の新たな発症と定義される。 別の識別可能な原因のない子癇前症の女性における一般化された痙攣の発生は、子癇と呼ばれる。 子癇のすべての症例の約半分は産後に発生します。 長い間、子癇は配達の後の48時間より遅く起こらないと考えられていた。 この意見は、一部の患者では産後期間の発症から48時間以上経過した産後子癇の発症のために修正された。 したがって、後期産後子癇（LPE）は、期間後48時間以降に発症することにより、早期発症産後子癇と区別することができる。 これまでの文献で報告されているLPEの最新の発症は、産後23日で観察された。 脳MRI上の特徴的な所見は、このように血管原性浮腫を表す、通常の拡散加重イメージング（DWI）と一緒にT2重み付け画像における可逆的な白質のhyperintensitiesを含 通常、MRIで観察される影響を受けた区域は頭頂後頭葉、およびより少なく頻繁に前頭葉および側頭葉または大脳基底核のような他の区域です。 ここでは、これまでに記載されている最新の発症と産後子癇を報告し、配信後8週間発生します。 本症例は虚血性脳卒中の最初の誤った診断と結果的に許容される高血圧のためにＩＣＨによって複雑になった。
2. 症例報告
彼女の病歴にオーラを持つ片頭痛を持つ30歳の女性（gravida five、para five）は、帝王切開によって妊娠38週に健康な女の子を出産しました。 出生前の期間に，脚の浮腫と妊娠糖尿病を発症した。 正常血圧であり，妊娠中および産後の経過中に蛋白尿はなかった。 産後53日目に、彼女は急速に発達する重度の頭痛と彼女の左視野の一時的な視覚損失を訴えた。 彼女は地元の病院に入院した。 左半盲を除いて神経学的検査は正常であった。 血圧は180/90mmHgであった。 入院直後に頭部Ｃ Ｔスキャンを行い，小脳に低感作を認めた。 脳のMRIスキャンでは、左小脳半球ではなく右のT2重み付け画像に高輝度信号の領域が示されました（図1）。 腰椎穿刺と経食道心エコー図は正常であった。 後方循環における虚血性脳卒中と診断した。 入院から三日後，患者は二つの一般化された強直間代発作を経験した。 ＣＴでは右前頭葉にＩＣＨを認めた。 患者はICHのさらなる治療のために私たちの神経集中治療室に移されました。 入院時，神経学的検査で傾眠状態，両側視力低下，左側中等度片麻ひを認めた。 脳MRIおよび磁気共鳴動脈造影/静脈造影（MRA/MRV）は、右前頭葉のICH（図2（a））、ICHの右前頭葉および右後頭葉のFLAIR配列（図2（b））の高強度を示したが、DWI（図2（c））は異常を示さず、これらの領域に血管原性浮腫を示唆している。 ＭＲＶ上の頭蓋内洞血栓症の証拠はなかった。 尿検査で蛋白尿と診断された。 ＬＰＥと診断した。 静脈内マグネシウムによる治療を開始し，バルプロ酸（ＶＰＡ）を補充し，その後レベチラセタムに変更した。 それ以上の発作は起こらなかった。 血圧がまだ上昇していたため，ウラピジルで治療した。 入院中，パルソキシメトリーは呼吸窮迫の症状を伴わずに酸素飽和度の低下を検出した。 ＣＴ肺血管造影ではセグメント下肺塞栓症を認めた。 血栓症に対する検査スクリーニングを行い，ループス抗凝固検査が陽性であった。 患者は入院後四週間後に退院した。 最初の入院から3ヶ月後の脳のその後の反復MRI（図3）では、ICHの残基とは別に、以前の異常が完全に解決されたことが示されました。 div>
(a)
(b)
(a)
(a)
(a)
(a)
(a)
(a)
(b)
(a)
(b)
(a)
(b)
(b)
(b)
(b)
(b)
(b)
(b)
(b)
3. 議論
小脳病変の重要な鑑別診断には、多発性硬化症および他の炎症性脱髄疾患、虚血性脳卒中、および腫瘍性疾患が含まれる。 私たちの病院への紹介の前に、後部循環におけるT2重み付け画像上のhyperintense病変は、脳卒中として解釈されました。 しかし、診断を裏付けるための拡散重み付け研究は行われなかった。 さらに，病変の配置は動脈供給と一致しなかった。 子癇は、急速に発症する重度の頭痛および皮質視覚欠損が典型的な症状であるにもかかわらず、送達と最初の症状との間の長い時間間隔のために最初に考慮されなかった。 本科では，子癇の診断は臨床経過，ｍｒｉ上の細胞傷害性浮腫のない血管原性浮腫の検出，および血圧上昇と蛋白尿との組み合わせおよび患者の病歴における最近の出産に基づいていた。 産褥期に発作を引き起こす頻繁な疾患は除外された。 特に，ｍｒｖでは静脈洞血栓症の徴候はなかった。 髄膜炎および脳炎、空間占有病変、および電解質または内分泌障害などの発作を引き起こす他の状態も除外された。 さらに，ＭＲＡ，臨床検査，脳脊髄液検査では血管炎のエビデンスは認められなかった。 血栓症と抗りん脂質抗体は子癇前症と有意に関連していることが判明しているため，肺塞栓症とループス抗凝固検査が陽性であった。
子癇の合併症は一般的であり、急性腎不全、急性肝不全、および誤嚥性肺炎および急性肺水腫などの呼吸器合併症が含まれる。 子癇の死亡率は主にICHに関連しています。 重篤な合併症のために、可能な限り早期に子癇の適切な治療を開始すべきである。 子癇患者の発作を予防および治療するために、硫酸マグネシウムは、再発発作の有意な減少、肺炎のリスク、および集中治療室への入院と関連している 死亡率はまた、ジアゼパムと比較して大幅に低下し、フェニトイン治療と比較して減少する傾向があることが判明した。 神経科医は、子癇以外の原因による発作を有する患者にこれらの古典的な抗けいれん薬を使用する傾向があるので、これは非常に顕著である。 私たちの患者は、200mm Hgまでの収縮期血圧を有する高血圧であった。 後循環梗塞の初期診断によると、虚血性脳卒中の急性期のための国内および国際的なガイドラインによって推奨されるように、血圧は低下しなかった。 子癇では、降圧療法を開始すべき血圧値は、この問題に対処する臨床試験の欠如のために明確に決定されていない。 しかし、子癇患者の血圧を下げることは、収縮期血圧が155-160mm Hgに達するか、またはそれを超える場合に推奨される。
この症例は、早期診断およびその後の適切な降圧および抗けいれん療法の開始が重篤な合併症を予防するため、分娩後数週間後であっても遅発性産後子癇を考慮することの重要性を強調している。