食道静脈りゅう（A）および門脈高血圧性胃症（B）の内視鏡所見。門脈高血圧性胃症の典型的な拡張および拡張毛細血管（矢印）を示す胃粘膜の組織学。Payenらの許可を得て複製された。

消化器科. 1995;108:138–144.

門脈高血圧性胃症によって引き起こされる出血性スポットを示す胃粘膜の内視鏡所見。臨床的には、静脈が高圧下で膨張しているため、集中的で生命を脅かす可能性のある上部消化管出血の急性発症を伴う静脈瘤が存在する。 PHGの患者はまた上部のGIの出血と示します。 膨張した毛細血管が出血すると、それらは少量で滲出する傾向がある。 PHGの患者は慢性の貧血症と一般にあります。 軽度の場合、そのような患者は医師の診察を受けないかもしれません。 しかし、重度の場合、患者は、遅いが一定の失血のために、潜在的に輸血に依存する可能性がある。P>

G&H PHGの病態生理を説明できますか？

FW PHGは門脈圧亢進の結果として起こり、これは肝硬変または非慢性門脈圧亢進症に関連している可能性があります。

FW PHGは門脈圧亢進の結果とし 門脈圧の上昇は局所血行動態の変化を誘発する。 胃の粘膜は門脈の流れへの妨害の結果として混雑させるようになります。 胃への総血流が増加するかどうかについての議論があります,ドップラーイメージングを用いた測定は、可変の結果を示しているように.胃への総血流が 胃の血流の実際の増加があるかどうかに関係なく、変更された胃の血行動態は、様々なサイトカインおよび成長因子の活性化を誘導することができ、それはPHGで観察される変化のいくつかを仲介することができる。

腫瘍壊死因子（TNF）は、構成的なNOシンターゼの誘導を介して強力な血管拡張剤である一酸化窒素（NO）の産生を調節することによってPHGの病因に関与しているそのようなサイトカインの一つである。 NOシンターゼの過剰発現は、毛細血管拡張とペルオキシニトライト過剰産生を誘導するNOの過剰を生成します。 抗ＴＮＦ−α中和抗体は、胃ＮＯシンターゼ活性を低下させ、胃血流を正常化することが示されている。 血管新生の増加はまた、ＰＨＧの病因に関与しており、高レベルの血管内皮増殖因子もＰＨＧ患者において観察されている。

PHGの胃粘膜は、胆汁酸やアスピリンのような非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）などの有害物質による損傷を受けやすいという一般的な合意があります。 これは胃粘膜防御機構の減少に関連しており，プロスタグランジンレベルの相対的減少の結果である可能性がある。 胃の損傷へのこれらの患者の高められた感受性にかかわる他の要因はnoのシンターゼのoverstimulationからの高められたperoxynitriteのレベルを含んでいます。 これは、肝硬変で一般的に観察されるエンドセリン過剰産生の存在下で、これらの患者における胃の損傷の増加と関連している。 形質転換成長因子-αの過剰発現は、PHGの動物モデルにおける胃損傷の領域において報告されている。 肝硬変患者における十二指腸における表皮成長因子（EGF）の減少は、これらの患者における十二指腸潰瘍の発生率の増加と関連している。 ＥＧＦの同じ減少が、ＰＨＧの発生にも寄与し得ると仮定されている。P>

G&H PHGの頻度または重症度は門脈圧亢進症の重症度に対応していますか？ 門脈圧亢進症の一部の患者はなぜPHGを発症し、他の患者は発症しないのですか？

FW PHGの発症は門脈圧亢進症の存在に関連しているが、PHGの発症と門脈圧のレベルとの間には直接的な相関は一般にない。 肝硬変およびPHGを有する患者では、PHGの重症度はより重篤な肝疾患とともに増加する可能性があるが、phgの重症度と肝疾患の重症度との間に一貫した 静脈りゅうの硬化療法またはバンディングの使用はＰＨＧの発生率の増加と関連していることが示唆されているが，これは静脈りゅうの根絶後の肝静脈圧勾配の変化とは関連していないようである。 我々は、特定の遺伝的または解剖学的異常にこれらの条件のいずれかの有病率をトレースするには至っていません。PHG患者の治療オプションは何ですか？

G&H PHG患者の治療オプションは何ですか？

FW現在の治療の選択肢は満足のいくものではありません。 2つの小さい調査はβ遮断薬の使用を用いる胃の血の流れの減少を示し、propranololは別の小さい、自由な試験の再発出血率を減らすために示されていました。 より最近のより大きな無作為化比較試験では、Β遮断薬を服用しているPHG患者の出血率の低下が確認されています。 ソマトスタチンまたはその類似体、オクトレオチドは、PHG患者の胃灌流を減少させることができる。 同様に、バソプレシンおよびterlipressinのようなその誘導体は、胃の血流を減少させることができるが、粘膜の酸素化を減少させることを犠牲にする。 しかしながら、これらの薬剤は静脈内投与されなければならないので、急性出血を除いて、これらの患者では実用的ではない。

病変が広範であるため、PHGの内視鏡的治療が有効であることは証明されていない。 内視鏡的に投与されたレーザーによる局所療法は、胃の前庭血管拡張症に有効であるが、出血の頻度を減少させることは示されていない。 PHGに対するこの治療様式の安全性も確認されていない。

β遮断薬に耐えられないか、または応答しない患者では、経jugular肝内portosystemicステントシャント（TIPS）が考慮されることができる。 16人の患者の小さなシリーズでは、TIPSは重度のPHGを有するすべての患者でPHGを改善したが、軽度のPHGを有する患者では部分的にしか有効ではなかった。 これは、粘膜および粘膜下層の両方における総胃血流を減少させることによって達成された。 他はまた先端に続く注入の減少と同様、endoscopic出現の同じような改善を報告しました。 その合併症のために、TIPSは輸血に依存している患者のための救助治療として予約されるべきである。

硬変患者は腹部手術をあまり許容しないため、外科的シャントは推奨できません。 門脈圧亢進症を引き起こす門脈血栓症に血栓を溶解するための抗凝固剤の投与は、一般的に出血の重症度を増加させる可能性があるため、推奨され 門脈圧亢進症の患者は一般的に腹部手術のための良い候補ではないので、さらに、影響を受けた胃壁の切除は、再び、推奨されていません。肝移植は、病気の肝臓を除去するだけでなく、門脈圧亢進症も排除するため、PHGの決定的な治療法です。

肝移植は、phgの決定的な治療法です。

肝移植は、 しかし、希少な資源の時代には、肝移植の唯一の適応としてのPHGは選択肢ではありません。

最初の例では、PHG患者にβ遮断薬の試験を与えて、これが輸血の頻度を低下させるかどうかを判断することをお勧めします。 そうでない場合は、これらの患者をヒントの配置のための専門センターに紹介する価値があります。P>

G&H PHGのために現在調査中の新しい治療法はありますか？

FW最近、新しい抗潰瘍剤であるレバミピドは、NSAID誘発性潰瘍から胃粘膜を保護するのに有効であることが示されている。 胃粘膜損傷では、内皮細胞上の細胞内接着分子-1のアップレギュレーションに続いて、傷害の原因となる好中球活性化が起こる。 Rebamipideは、酸化防止特性によって、後者のステップを禁じます。 レバミピドがNSAID誘発胃粘膜損傷を予防し、健康なボランティアの胃粘膜血流を減少させることができるという事実は、それがPHG患者に同様の効果を