Articles

Schizotypy

by admin

ホルモンのAbnormalitiesEdit

オキシトシン&TestosteroneEdit

オキシトシン&テストステロンの調節の異常が分裂病に関連していることを示唆するいくつかの証拠がある。 Crespi(2015)は、統合失調症および関連疾患がオキシトシンの増加または調節不全、およびテストステロンの比較的減少を伴う可能性があるという証拠を提供しており、crespiの統合失調症モデルは批判されているが、”過発達”の社会的認知につながる。 統合型におけるオキシトシンの役割の証拠には、より高いオキシトシンレベルがより高いレベルの陽性分裂型に関連している遺伝子、女性の血中オキシトシンレベルが陽性分裂型に関連している遺伝子、低テストステロンおよび高オキシトシンに関連している遺伝子の比率が陽性分裂型および陰性自閉症形質に関連している遺伝子、オキシトシンレベルがより高い社会不安に関連している遺伝子、オキシトシンが全体的な処理、発散的思考、創造性に関連していることが含まれる。

AnhedoniaEdit

Anhedonia、または喜びを経験する能力の低下は、KraepelinとBleulerの両方によってコメントされた本格的な統合失調症の特徴です。 しかし、彼らはそれを統合失調症の感情的な生活の「悪化」を特徴付ける傾向がある多くの特徴のうちの1つに過ぎないと考えました。 言い換えれば、それは病気のプロセスの原因ではなく、効果でした。

ラドーはこの考え方を逆転させ、アンヘドニアを因果的な役割とみなした。 彼は、分裂型における重要な神経欠損は、「統合的な喜び欠損」、すなわち喜びを経験する能力の生得的欠損であると考えた。 Meehlはこの見解を取り、この欠乏を人間の報酬系に関与する脳のドーパミン系の異常に関連付けることを試みた。

健常者における統合失調症に関するアンケート研究は、もしあれば、無髄症の因果的役割に関してあいまいである。 ネトルとMcCreeryとClaridgeは、因子1（上記）によって測定された高い統合失調症は、彼らが特に人生を楽しんでいるかのように、内向的な無edonia因子のコントロールよりも低

Kelley and CourseyとL.J.and J.P.Chapmanを含む様々な作家は、anhedoniaが人に存在する前の形質として存在する場合、増強因子として作用する可能性があることを示唆しているが、快楽的な楽しみのための高い能力は保護因子として作用する可能性がある。

阻害メカニズムの弱さ編集

負のプライミング編集

多くの研究は、アンケートによって測定されたように、高い分裂型は、コントロー 負のプライミングは、人が以前に邪魔者として提示されているので、無視されなければならなかった刺激に通常よりもゆっくりと反応するときに起 ブナは、統合失調症における負のプライミング効果の相対的な弱さを、「混乱する情報の阻害が統合失調症および高い統合失調症で減少する」という印と解釈している。

高分裂型によって示される減少した負のプライミングは、低分裂型よりも特定のタスク（以前に無視された刺激に応答する必要があるタスク） この現象は、なぜ統合失調症、そして実際に統合失調症自体が自然選択のプロセスによって徐々に”排除”されていないのかという問題に関連して重要

SAWCIEdit

意識的な識別なしの意味的活性化（SAWCI）の現象は、意識的に検出できない単語の処理からプライミング効果を示すときに表示されると言われ 例えば、”キリン”という言葉が示されたばかりの人は、意識的にそれが何であるかを報告することができなかった速度で、それにもかかわらず、次の裁判 Evansは、高い分裂型がこのような状況でコントロールよりも大きなプライミング効果を示すことを発見しました。 彼女は、これは、高分裂型の意味ネットワークにおける抑制メカニズムの相対的な弱さによって説明できると主張した。

注意、ワーキングメモリ、および実行機能編集

分裂症状は、重要な目標を達成するために新しい応答や行動で習慣的な傾向に取って代わら 特に、統合失調症が上昇すると、タスク無関係な刺激を除外する能力が損なわれる可能性がある。 すなわち、統合失調症を高く評価した参加者は、非曝露された、新規で潜在的に重要な事象と比較して、以前に曝露された、非強化された刺激を無視し

言葉の流暢さに対するパフォーマンスの向上は、高レベルの正の分裂病、すなわち幻覚のような経験、妄想的思考、および知覚異常の報告の増加と関連 しかし、パフォーマンスの低下は、anhedoniaのような陰性の分裂病と関連していた

多くの研究は、分裂病の特徴を示す個人が注意と作業記憶の欠損を示すこ

覚醒の異常edit

Claridgeは、高統合失調症および統合失調症における抑制機構の弱さの一つの結果は、中枢神経系における恒常性の相対的な失 これは、それが提案され、覚醒の不安定性と、神経系の異なる部分における覚醒の解離の両方につながる可能性がある。

異なる覚醒システムの解離編集

Claridgeと同僚は、皮質と自律神経覚醒の尺度の間を含む、分裂型の異なる精神生理学的変数間の異常な共変

McCreeryとClaridgeは、実験室で幻覚エピソードを誘発しようとする高分裂型の左と比較して、右大脳半球の相対的な活性化の証拠を発見した。 これは、対照と比較して、このような人々の二つの半球間の覚醒の相対的な解離を示唆した。

HyperarousalEdit

中枢神経系における恒常性の障害は、過覚醒のエピソードにつながる可能性があります。 Oswaldは、極端なストレスと過覚醒が誘発反応として睡眠につながる可能性があることを指摘しています。 McCreeryは、これがステージ1睡眠と精神病の間の現象学的類似点を説明することができると示唆しており、幻覚、妄想、平坦化または不適切な影響（感情）を含む。 このモデルでは、高い統合失調症および統合失調症は、オズワルドが「マイクロスリープ」と呼ぶもの、または高い覚醒への傾向のために、覚醒意識への第1期睡眠現象の侵入に責任を負う人々である。

この見解を支持するために、McCreeryは、幻覚などの知覚異常に対するpronenessを測定するChapmans’Perceptual Aberration scaleと、覚醒のエピソードの傾向を測定するChapmans’Hypomania scaleのスコアとの間に存在することが見出されている高い相関を指摘している。 この相関は、2つのスケールの間にアイテムの内容が重複していないという事実にもかかわらず、検出されます。

臨床分野では、緊張病の症状を示す統合失調症患者は、覚醒剤ではなく鎮静剤の投与によって明らかな昏迷から覚醒することができるというStevensとDarbyshireの逆説的な発見もある。 彼らは書いた：”緊張性統合失調症における精神状態は、大きな興奮（すなわち、hyperalertness）の一つとして記述することができ、活性の阻害は明らかに内部の沸騰興奮このような見解は、統合失調症患者および高統合失調症が過覚醒傾向のある人々であることを示唆するモデルと一致すると主張されている。

異常なsalience hypothesisEdit

Kapur(2003)は、”脳”レベルの記述では、”心”レベルでの経験の要素へのsalienceの異常な割り当てにつながると提案した。 ドーパミンは、中立的な情報から魅力的または嫌悪的な実体、すなわち顕著な事象への外部刺激の神経表現の変換を仲介する。 統合失調症および統合失調症の症状は、「外部物体および内部表現への顕著な顕著な割り当て」から生じる可能性があり、抗精神病薬は、ドーパミンD2受容体の遮断を介して、異常な動機づけの顕著な顕著を減少させることによって陽性症状を減少させる可能性がある（Kapur、2003）。 しかし、注意の不規則性と統合型における刺激の顕著性の強化との間のリンクに関する証拠はない。