Abstract

introductie. Eclampsie is de combinatie van pre-eclampsie en epileptische aanvallen. Ongeveer de helft van alle gevallen van eclampsie treedt postpartum op. Daardoor wordt late aanvang postpartum eclampsie gedefinieerd door het begin meer dan 48 uur na de bevalling. Samenvatting van de zaak. We melden een postpartum eclampsie optreden 8 weken na de bevalling, dat is de laatste begin ooit beschreven. De cursus werd gecompliceerd door een intracerebrale bloeding (ICH). Conclusie. Een late aanvang van postpartum eclampsie, zelfs enkele weken na de bevalling, moet worden overwogen als mogelijke diagnose, aangezien een vroege start van de behandeling met magnesiumsulfaat en antihypertensiva ernstige complicaties voorkomt en de mortaliteit vermindert.

1. Inleiding

pre-eclampsie wordt gedefinieerd als het nieuwe optreden van hypertensie en proteïnurie na 20 weken zwangerschap bij een eerder normotensieve vrouw . Het optreden van gegeneraliseerde convulsies bij een vrouw met pre-eclampsie zonder een alternatieve identificeerbare oorzaak wordt verwezen naar eclampsie. Ongeveer de helft van alle gevallen van eclampsie treedt postpartum op . Lange tijd werd aangenomen dat eclampsie niet later dan 48 uur na de bevalling zou optreden . Dit advies werd gewijzigd omdat bij sommige patiënten het optreden van postpartum eclampsie meer dan 48 uur na het begin van de postpartumperiode optrad . Daarom kan late postpartum eclampsie (LPE) worden onderscheiden van vroege postpartum eclampsie door een aanvang later dan 48 uur na de bevalling . Het laatste begin van een LPE dat tot nu toe in de literatuur is gemeld, werd 23 dagen na de bevalling waargenomen . Kenmerkende bevindingen op hersenen MRI omvatten omkeerbare witte stof hyperintensities in T2-gewogen beelden samen met normale diffusie gewogen beeldvorming (DWI), waardoor een vasogeen oedeem. Meestal, getroffen gebieden waargenomen in de MRI zijn de parieto-occipitale kwabben, en minder vaak andere gebieden zoals de frontale en de temporale kwab of de basale ganglia . Hier melden we een postpartum eclampsie met het laatst beschreven begin, 8 weken na de bevalling. Dit geval werd gecompliceerd door een ICH als gevolg van de aanvankelijk valse diagnose van een ischemische beroerte en de bijgevolg getolereerde hoge bloeddruk.

2. Case Report

een 30-jarige vrouw (gravida vijf, para vijf) met een migraine met aura in haar medische geschiedenis leverde een gezond meisje in zwangerschapsweek 38 via keizersnede. Tijdens haar prenatale periode ontwikkelde ze oedeem van de benen en zwangerschapsdiabetes. Ze was normotensief en had geen proteïnurie tijdens de zwangerschap en tijdens de postpartumkuur. Op postpartum dag 53, klaagde ze over een snel ontwikkelende ernstige hoofdpijn en een tijdelijk verlies van het gezichtsvermogen in haar linker gezichtsveld. Ze werd opgenomen in een lokaal ziekenhuis. Haar neurologisch onderzoek was daar normaal, behalve een linkse hemianopsie. De bloeddruk was 180/90 mmHg. Een CT-scan van het hoofd werd uitgevoerd onmiddellijk na opname en onthulde hypodensiteiten in het cerebellum. Een MRI-scan van de hersenen toonde gebieden van hyperintense signaal op T2-gewogen beelden in de rechter in plaats van in de linker cerebellaire hemisfeer (figuur 1). Een lumbale punctie en een transesophageale echocardiogram waren normaal. De diagnose van een ischemische beroerte in de achterste circulatie werd gesteld. Drie dagen na opname, ervoer de patiënt twee gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen. Een CT-scan toonde een ICH in de rechter frontale kwab. De patiënt werd overgebracht naar onze neurologische intensive care afdeling voor verdere behandeling van het ICH. Bij opname hier, neurologisch onderzoek bleek een somnolente toestand, een bilateraal verminderd gezichtsvermogen, en een linkszijdige matige hemiparese. MRI van de hersenen en magnetic resonance arteriography/venography (MRA/MRV) toonde een ICH (Figuur 2(A)) van de rechter frontale kwab, hyperintensiteiten op FLAIR sequenties (Figuur 2(b)) van de rechter frontale kwab rostral van de ICH en in de rechter occipitale kwab, terwijl DWI (Figuur 2(c)) geen afwijkingen vertoonde, wat op een vasogeen oedeem in deze gebieden wijst. Er was geen bewijs voor intracraniale sinustrombose op MRV. Urineanalyse wees op een proteïnurie. Een diagnose van LPE werd gemaakt. Behandeling met intraveneus magnesium werd gestart en aangevuld met valproïnezuur (VPA), dat vervolgens werd omgezet in levetiracetam. Er traden geen aanvallen meer op. Omdat haar bloeddruk nog steeds verhoogd was, werd ze behandeld met urapidil. Tijdens haar verblijf in het ziekenhuis, detecteerde pulsoxymetrie verminderde zuurstofverzadiging zonder symptomen van ademhalingsproblemen. De CT pulmonale angiografie toonde subsegmentale longembolie aan. Een laboratoriumonderzoek naar trombofilie werd uitgevoerd en een positieve lupus antistollingstest kon worden gevonden. De patiënt werd vier weken na opname ontslagen zonder enige gevolgen. Een volgende herhaalde MRI (Figuur 3) van de hersenen drie maanden na de eerste opname toonde, afgezien van residuen van de ICH, een volledige resolutie van de vorige afwijkingen.

(a)

b)

(a)
b)

Figuur 1

Axiale T2-gewogen MRI toont gebieden van hyperintense signaal in zowel de linker-als cerebellaire hemisferen. Bevindingen in deze MRI had geleid tot de eerste valse diagnose van een ischemische beroerte in de posterieure circulatie.

(a)

b)

(a)
b)

Figuur 3

De follow-up MRI-onderzoek drie maanden na zijn toelating geeft een volledige resolutie van de vasogenic oedeem.

3. Discussie

belangrijke differentiële diagnoses van cerebellaire laesies zijn multiple sclerose en andere inflammatoire demyeliniserende aandoeningen, ischemische beroerte en neoplastische ziekten . Voor de verwijzing naar ons ziekenhuis, werden de hyperintense laesies op de T2-gewogen beelden in de posterieure circulatie geïnterpreteerd als een beroerte. Er werden echter geen diffusiegewogen studies uitgevoerd om de diagnose te bevestigen. Bovendien was de opstelling van laesies niet consistent met een arteriële toevoer. Een eclampsie werd aanvankelijk niet overwogen vanwege het lange tijdsinterval tussen de bevalling en de eerste symptomen, hoewel de zich snel ontwikkelende ernstige hoofdpijn en het corticale visuele deficit typische symptomen zijn . In onze afdeling was de diagnose eclampsie gebaseerd op het klinische verloop, de detectie van een vasogeen oedeem in afwezigheid van cytotoxisch oedeem op de MRI-scan, en de combinatie van verhoogde bloeddruk met proteïnurie en een recente bevalling in de medische geschiedenis van de patiënt. Frequente ziekten die epileptische aanvallen veroorzaken in de puerperale periode werden uitgesloten. In het bijzonder waren er geen tekenen van veneuze sinustrombose in de MRV. Andere aandoeningen die epileptische aanvallen veroorzaken, zoals meningitis en encefalitis, ruimtebezettende laesies en elektrolyten-of endocriene stoornissen werden eveneens uitgesloten. Bovendien, MRA, laboratoriumtests, en cerebrospinale vloeistof onderzoek toonde geen bewijs voor een vasculitis. Onze patiënt had een longembolie en een positieve lupus anticoagulant test, die van belang is, omdat trombofilie en antifosfolipide antilichamen zijn gevonden significant geassocieerd met pre-eclampsie .

complicaties bij eclampsie komen vaak voor en omvatten acuut nierfalen, acuut leverfalen en ademhalingscomplicaties, zoals aspiratiepneumonie en acuut longoedeem . Sterfte bij eclampsie is meestal gerelateerd aan ICH . Vanwege de ernstige complicaties moet zo vroeg mogelijk met de juiste behandeling van eclampsie worden begonnen. Voor het voorkomen en behandelen van aanvallen bij eclamptische patiënten is magnesiumsulfaat het favoriete medicijn, omdat het wordt geassocieerd met een significante vermindering van terugkerende aanvallen, het risico op longontsteking en opname op een intensive care-afdeling . De sterftecijfers bleken ook aanzienlijk lager te zijn in vergelijking met diazepam en waren over het algemeen lager dan bij behandeling met fenytoïne . Dit is heel opmerkelijk, omdat neurologen de neiging hebben om deze klassieke anticonvulsiva te gebruiken bij patiënten met epileptische aanvallen die te wijten zijn aan andere oorzaken dan eclampsie. Onze patiënt was hypertensief met systolische bloeddruk tot 200 mm Hg. Volgens de initiële diagnose van een posterieur circulatieinfarct werd de bloeddruk niet verlaagd, zoals aanbevolen door de nationale en internationale richtlijnen voor de acute fase van een ischemische beroerte. Bij eclampsie is de bloeddrukwaarde waartegen antihypertensieve therapie moet worden gestart, niet duidelijk bepaald vanwege het ontbreken van klinische studies die dit probleem aanpakken. Echter, verlaging van de bloeddruk bij eclamptische patiënten wordt aanbevolen wanneer de systolische bloeddruk 155-160 mm Hg bereikt of overschrijdt, omdat hogere waarden geassocieerd zijn met het optreden van ICH .

dit geval benadrukt het belang van het overwegen van een late aanvang van postpartum eclampsie, zelfs enkele weken na de bevalling, aangezien een vroege diagnose en daaropvolgende start van de juiste antihypertensieve en anticonvulsieve therapie ernstige complicaties voorkomen.