Presentasjon av Tilfelle

en 77 år gammel mann hvis medisinske historie inkluderer behandlet hypertensjon og hyperkolesterolemi, tidligere tungt alkoholinntak og mild kognitiv svekkelse ble innlagt til intensivavdelingen (ICU) på et universitetssykehus fra operasjonen etter reseksjon av rektosigmoid kolon med lukning av tykktarmen.rektal Stubbe Og Dannelse Av En endekolostomi UTFØRT for fekal peritonitt på Grunn av En Perforert sigmoid kolon. Ved ANKOMST I ICU var han i septisk sjokk. Han fikk væskeopplivning med Hartmanns løsning og 5% humant albumin løsning. Hans blodtrykk ble støttet med en norepinefrininfusjon, og han ble behandlet med ampicillin, amikacin og metronidazol. Han gjennomgikk mekanisk ventilasjon ved bruk av en lungebeskyttende strategi og ble bedøvet med propofol. (I forrige avdrag i denne saken var det 2783 stemmer om å unngå ventilator-indusert lungeskade. De fleste respondentene valgte å fortsette med dagens ventilatormodus, øke det positive endeutløpstrykket til 10 cm vann, øke respirasjonshastigheten til 22 puste per minutt, og redusere dagens tidevannsvolum litt for å holde platåtrykket ved 30 cm vann eller mindre, en tilnærming som er i samsvar MED ARDS – nettverksstrategien for lavt tidevannsvolum. Totalt 15% av respondentene valgte å redusere tidevannsvolumet til 360 ml og øke luftveiene til 22 puste per minutt; 15% valgte å bytte ventilatormodus til trykkstyrt synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon med trykkstøtte; og 3% valgte å øke respirasjonsfrekvens og tidevannsvolum for å normalisere partialtrykket av arteriell karbondioksid. Den postoperative analgesien var en fentanylinfusjon, med dosen justert av sykepleierne, og 1 g intravenøs acetaminophen hver 6. time.I løpet av de neste 2 dagene stabiliserte hans tilstand, men på den 4. dagen etter operasjonen hadde alaninaminotransferase (ALT) – nivået økt fra det normale området (7 til 55 U per liter) ved opptak til 3402 U per liter, og aspartataminotransferase (AST) – nivået hadde økt til 5322 U per liter (normalt område, 8 til 48 U per liter). Det internasjonale normaliserte forholdet var 4,3, og bilirubinnivået var 3,8 mg per desiliter (65 µ per liter) (normalområde 0,1 til 1,0 mg per desiliter ).

Spørsmål

Hvilken strategi vil du bruke for å behandle denne pasientens akutte leversvikt? Avstemninger og kommentarer er nå stengt. Redaktørens anbefalinger vises nedenfor.

Svar

den biokjemiske forstyrrelsen reflekterer alvorlig akutt levernekrose, med samtidige økninger I ALAT og ASAT som indikerer en hepatocellulær opprinnelse. Omfanget og den kliniske signifikansen av leverskade reflekteres av den samtidige koagulasjonsforstyrrelsen gjennom nedsatt syntetisk funksjon og en reduksjon i produksjon og frigjøring av leverderiverte koagulasjonsfaktorer.

den kliniske vignetten illustrerer kompleksiteten av akutt leversvikt i klinisk praksis, hvor eksisterende medisinske tilstander kan øke følsomheten og flere patologiske prosesser kan samtidig bidra til leverskade.

i dette tilfellet kan tilstedeværelsen av hepatisk steatose eller til og med cirrhose fra alkoholbruk føre til større følsomhet overfor hepatotoksisk skade og kompromittere etterfølgende leverregenerering. Kognitiv svekkelse og sekundær underernæring kan også føre til glutationmangel og øke acetaminophen hepatotoksisitet. Selv om dosen av acetaminophen er innenfor det området som anbefales i standard retningslinjer, må behandlingen individualiseres på grunnlag av pasientens vekt og potensial for leverfølsomhet og med hensyn til økt biotilgjengelighet av intravenøse preparater.

selv om administrering av vanlige doser paracetamol alene til en uvel og predisponert pasient, som mannen i vignetten, kan føre til betydelig hepatotoksisk leverskade, må 1 andre kliniske faktorer vurderes. Disse inkluderer en iskemisk hepatitt fra høyre hjertedysfunksjon og leverbelastning og redusert tilstrømning som følge av hypotensjon eller lav hjerteutgangstilstand. Komplikasjoner fra intraabdominal sepsis (inkludert akutt portalvenetrombose, portalpyemi og hepatiske abscesser), legemiddelindusert hepatotoksisk skade fra andre legemidler og global leverhypoperfusjon fra forhøyet intraabdominalt trykk kan også være medvirkende. Sykdomstiden er sannsynligvis for rask til at denne tilstanden kan representere reaktivering av en bærertilstand av hepatitt B-virus eller annen infeksjon.

Uansett om acetaminophen er den primære årsaken til leverskade, bør den seponeres. Behandling med acetylcystein bør initieres, selv om andre årsaker vurderes, siden det ikke er sannsynlig å skade.2,3 Det Bør Også Tas Hensyn til administrering av vitamin K, da koagulasjonsavvik kan gjenspeile mangel på dette vitaminet i stedet for nedsatt hepatocellulær syntetisk funksjon.

andre mulige årsaker til leverskade bør undersøkes; ekkokardiografi bør brukes til å vurdere hjertestruktur og funksjon; hjerteutgang bør optimaliseres. Ultrasonografi og Doppler studier bør utføres for å vurdere mulig hepatisk vaskulær okklusjon. For å minimere muligheten for andre narkotikaskader, bør alle uønskede medisiner avbrytes. Intraabdominal trykk bør bestemmes og behandles.

Nøyaktig prognostisering på grunnlag av et enkelt sett med lever laboratorieverdier er vanskelig, selv om pasientens alder og alvorlighetsgrad av sykdom tydelig plasserer ham i økt risiko for død. Evaluering av leverdysfunksjonens bidrag til risikoen vil avhenge av å bestemme dens dynamikk, selv om endringer i laboratorieverdier over tid. Hyperakutt leverskade kan løse seg raskt som lever regenerering oppstår, men en mer bekymringsfull bilde er at av en svikt i regenerering, som dokumentert av vedvarende koagulopati og progressiv og forverring gulsott.

Relatert Artikkel

For å lese Mer, se Akutt Leversvikt, den femte artikkelen i Vår Critical Care Medicine-serie, Av W. Bernal Og J. Wendon, i 26.desember 2013, utgave av Tidsskriftet. Neste fase av denne saken vises 15.januar.