Gastaut og kollegaer beskrev søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser hos polymorbide søvnige pasienter eller «Pickwickians» (1). Deretter karakteriserte vi obstruktive hendelser under IKKE-rask øyebevegelse (NREM) søvn hos somnolente men nonobesiske fag som obstruktiv sleep apnea syndrome (OSAS) (2). Videre undersøkelser hos nonobese individer viste repeterende økt respiratorisk innsats avsluttet av forbigående arousals, men uten tilhørende luftveiskollaps, hypoventilering eller oksygen desaturering: «øvre luftveisresistenssyndrom» (UARS) (3).

UARS ER et tydelig syndrom som oppstår i en tydelig befolkning. Det er en falsk antagelse at det danner et kontinuum mellom primær snorking og OSAS. Dette er fordi undersøkelser ikke har omhyggelig eliminert confounding faktorer som android fedme og andre komorbiditet i studiepopulasjoner. Ethvert forsøk på å forstå forskjellene MELLOM OSAS og UARS må være basert på undersøkelser i nonobese fag, og må inkludere sensitive tiltak av respiratorisk innsats, dvs.esophageal manometry (4), samt elektroencefalogram (EEG) arousal.

i vår serie på 400 tilfeller AV UARS har 93 «rene» UARS. Disse pasientene klager ofte over søvnløshet, søvnfragmentering og tretthet (5, 6). Gjennomsnittsalderen er 38 ± 14 år; 56% er kvinner og 32% er av østasiatisk opprinnelse. Derfor er deres kjønn, alder og rasefordeling forskjellig fra DE MED OSAS. Den gjennomsnittlige kroppsmasseindeksen er ⩽ 23.2 ± 2.8 kg / m2, den gjennomsnittlige respiratoriske forstyrrelsen er 1.5, og oksygenmetning er ⩾ 95%. Deres kraniofaciale anatomi avslører en overveiende høy og smal hard gane, en unormalt liten interpolar avstand, en unormal overjet ⩾ 3 mm og en tynn myk palatal slimhinne med kort drøvel. I 88% av individene er det en historie med tidlig utvinning eller fravær av visdomstenner (7). Deres psykologiske profil viser en høy angst score. Andre kliniske trekk er kalde ekstremiteter, postural hypotensjon, tidligere besvimelse og lavt blodtrykk. I en undergruppe på 15 personer, mellom 20 og 30 år, er ortostase tilstede ved tilt-testing, og er assosiert med et lavt gjennomsnittlig systemisk arterielt blodtrykk. Fire pustemønstre er notert med repeterende forbigående opphisselser (8): (1) «Pes crescendo»: progressivt økende esophageal press (Pes), avsluttet ved reversering Av Pes til baseline; (2) økt Pes, uten crescendo, avsluttet ved En Pes reversering; (3) en eller to pusteøkninger i Pes før En Pes reversering; og (4) tachypnea med normal Pes, brått avsluttet av et normalt pust. I begynnelsen av søvnstudien er gjennomsnittlig toppinspiratorisk innsats under NREM-søvn lav (gjennomsnittlig Pes, -2, 5 cm H2O). Vanligvis avsluttes hendelsene ved lavt negativt toppinspirasjonstrykk (-6 cm H2O) (9).

i MOTSETNING TIL OSAS, oppstår kollaps av øvre luftvei vanligvis når intratoraktrykket faller til -20 til -30 cm H2O (10, 11). Arousal terskelen er ved inspiratorisk trykk på -40 til -80 cm H2O, noe som indikerer at arousal terskelen for økt inspiratorisk innsats er forhøyet I OSAS (11, 12).

I UARS er opphisselsesgrensen lavere. Anerkjennelsen av den indre respiratoriske belastningen er utsøkt følsom, slik at pasienten kan våkne opp som svar på små økninger i inspiratorisk innsats. Søvn EEG I UARS viser en økning i alfa rytme (13, 14). Det er en relativ økning i deltasøvn, som vedvarer i de senere syklusene i søvn. Disse pasientene kan ha hypotensjon. Mekanismen som hypotensjon kan oppstå i UARS har blitt skissert Av Seler og kolleger (15).

i kontrast viser søvn I OSAS en overvekt av fase 1 og 2 NREM søvn med en reduksjon i delta søvn. Den absolutte distribusjonskraften TIL EEG-bånd under søvn viser en overvekt av theta-rytmen (13). I tillegg er det overaktivering av det autonome nervesystemet med påviselige økninger i muskel sympatisk nerveaktivitet og økt blodtrykk både under søvn og våkne timer (13, 16). Det er klart AT UARS og OSAS skiller seg markant fra hverandre når det gjelder klinisk presentasjon, SØVN EEG og autonome nervesystemresponser.argumentet om AT UARS til slutt utvikler SEG TIL OSAS er for forenklet. Dette tar ikke hensyn til forekomsten i vår gruppe overvektige PERSONER AV UARS som ikke utvikler SEG TIL OSAS, over en periode på år (5). Berry Og Gleason (11) antydet at polyneuropati av øvre luftveisnerveender indusert av snorking (Friberg og kollegaer ) kan føre til nedsatt øvre luftveismekanoreceptorfunksjon og dermed TIL OSAS. Dette kan imidlertid ikke forklare forekomsten AV UARS hos pasienter som ikke snorker. Andre har postulert AT UARS kan utvikle SEG til OSAS sekundært til kronisk søvnfragmentering. Hvorfor ville andre forhold forbundet med kronisk søvnfragmentering (som periodisk lembevegelsesforstyrrelse) ikke føre til utvikling av obstruktiv søvnforstyrrelse?Vi tror at forskjellige funksjonelle arousal refleksveier som stammer fra perifere mekanoreceptorer eksisterer i disse to gruppene. Forsøkspersonene MED UARS har intakt, sensitiv reseptorfunksjon, mens forsøkspersonene med OSAS har primær reseptordysfunksjon. Med andre ord vil personer med stumpede mekanoreceptor-responser utvikle OSAS, mens de med intakte eller overfølsomme responser vil utvikle UARS. Dette vil forklare vår gruppe ubehandlede pasienter hvis UARS ikke utviklet SEG til OSAS over tid. Sentralnervesystemrespons på respiratorisk innsats, mediert av disse mekanoreceptorene, har blitt undersøkt ved å studere respiratoriske relaterte fremkalte potensialer (19-21) under søvn. Foreløpige data fra PASIENTER med OSAS indikerer at disse er avstumpet sammenlignet med normale kontroller (Im Colrain, personal communication, 1999).i sammendraget tyder dataene på at en grunnleggende forskjell eksisterer mellom pasienter MED UARS og pasienter med OSAS. Denne forskjellen bestemmes av den forskjellige mechanoreceptor-funksjonen i de to gruppene, som antagelig er genetisk forhåndsbestemt og miljømessig endret. Dette kan forklare hvorfor personer med et overfølsomt responsmønster vil utvikle UARS, mens personer med et dysfunksjonelt responsmønster, modifisert av faktorer som kronisk respiratorisk allergi, postpubertal tunge forstørrelse, etc., vil direkte utvikle OSAS. I tillegg er det interessant å merke seg at de autonome nervesystemresponsene også er polare motsetninger i de to gruppene (9, 17). Vi tror at to forskjellige» hjerne » – svar best forklarer de to forskjellige syndromene. Hvis passende fysiologiske undersøkelser hadde fokusert mer på nonobese fag, ville disse forskjellene ha blitt observert mye tidligere.