Ut Fra komponentene i respiratorisk funksjon, dvs.ventilasjon, distribusjon, diffusjon, sirkulasjon, respirasjonsmekanikk og regulering av pust, diskuteres de patogene mekanismene som fører til respiratorisk svikt. I alle tilfeller reduseres den vitale kapasiteten med 4 faktorer, nemlig tap av ventilert lungeparenchyma, redusert overholdelse av lunger, thorax eller begge deler, luftveisobstruksjon og utilstrekkelig luftstrøm. Med få unntak kan disse endringene tilskrives de to generelle gruppene av obstruktiv og restriktiv forstyrrelse av ventilasjon. Viktig for forståelsen av luftveisobstruksjon fra synspunkt av mekanisk ventilasjon er avhengigheten av luftveiene kaliber på lungevolum, thorax trykk, og bronkial gass flyt. Den funksjonelle differensieringen av restriktive forstyrrelser mellom former med lungetrekning (fibrose, arrdannelse) og med lungefetttering (pleural fortykkelse) er viktig for tilstrekkelig korreksjon av komplikasjoner i intensivfasen. Åndedrettssvikt er konsekvensen av disse endringene som vanligvis hindrer lungegassutveksling. Hypoksemi resulterer i de fleste situasjoner gjennom forstyrrelse av ventilasjons – / perfusjonsforhold, spesielt økning av anatomisk eller funksjonell pulmonal høyre-til-venstre shunting. Forstyrrelse av diffusjon eller alveolær hypoventilering er langt mindre ofte ledende mekanismer for hypoksemi. Differensialdiagnosen av disse hypoksemiske mekanismene er vanligvis ved arteriell blodgassanalyse under hvileforhold puste luft og 100% oksygen, og under trening. Åndedrettssvikt fører ofte til hypertensjon i mindre sirkulasjon. Pulmonal arteriell hypertensjon må deles inn i de aktive, passive og hyperdynamiske former, hvorav bare den aktive komponenten er viktig for evaluering av lungesvikt, siden bare denne typen forhøyet trykk i lungesirkulasjonen er forbundet med økt vaskulær motstand på grunn av thorakopulmonal sykdom. Ved å gjenopprette normoksiske forhold kan den funksjonelle varianten av aktiv pulmonal hypertensjon effektivt forbedres ved korreksjon av luftveissykdom eller direkte ved behandling med oksygen og mekanisk ventilasjon. Endelig kan forstyrrelser av gasstransport i blodet ha en viktig betydning for respiratorisk svikt, men overses ofte i diagnostiske og terapeutiske hensyn. Forskyvning av oksygen-dissosiasjonskurven til venstre kan, ved økt oksygenaffinitet av hemoglobin, skape mangel på oksygen i perifert vev, mens høyre wardshifting hindrer oksygenering av hemoglobin i lungen. Således kan korreksjonen av acidose og forhøyet kroppstemperatur bli en viktig faktor i behandlingen av respiratorisk svikt.