Vasovagal refleks synkope er den hyppigste årsaken til forbigående bevissthetstap.1-3 den vasovagale reaksjonen består av vasodilatasjon og en hjertefrekvensreduksjon. Under langvarig stående utløses denne reaksjonen av en reduksjon av det sentrale blodvolumet på grunn av pooling i underkroppsårene, noen ganger kombinert med andre provoserende faktorer.3-6 pasienter med reflekssynkope kan lide av tilbakevendende bevissthetstap, varierende fra en gang i året til ukentlige eller til og med daglige episoder. De fleste av disse pasientene opplever også hyppig presynkope, som kan være like invalidiserende som synkope selv. Vasovagal synkope er vanligvis ikke en farlig tilstand, fordi episoder er selvbegrensende. Livskvaliteten til pasienter med tilbakefall kan imidlertid bli alvorlig påvirket.7 den raske tap av bevissthet og muligheten for traumer skatt pasientens følelse av fysisk kontroll og selvfølelse.den nåværende behandlingen av vasovagal synkope består i å gi pasienten en forklaring på patofysiologien som er involvert, og gi ham eller henne råd om å unngå provoserende situasjoner og øke saltinntaket. Ulike legemidler har blitt foreslått ved behandling av vasovagal synkope. Generelt, selv om resultatene har vært tilfredsstillende i ukontrollerte eller kortsiktige kontrollerte studier, har flere langsiktige prospektive studier ikke vært i stand til å vise konsistent nytte av det aktive legemidlet over placebo.1 det er sterk konsensus om at rollen for pacing i behandlingen av pasienter med vasovagal synkope er mindre.1 Dermed vil en enkel og effektiv intervensjonstilnærming som er relevant for de fleste pasienter som lider av vasovagal synkope og uten bivirkninger, være et viktig tillegg til dagens behandling og nyttig for å bekjempe presynkope.

hos pasienter med ortostatisk hypotensjon som kan tilskrives autonom svikt, øker kryssende ben ortostatisk toleranse ved å redusere blodpooling i underkroppsårene.8-14 Muskel tensing forbedrer denne effekten.13 Inflasjon av en antigravity dress som fremmer retur av samlet blod fra underkroppen og øker hjerte afterload kan avbryte en forestående vasovagal svak.15,16 Mot denne bakgrunnsinformasjonen adresserte vi hypotesen om at benkryssing kombinert med strekk av ben -, buk-og rumpemuskulatur kan brukes som et naturlig middel for å forbedre venøs retur slik at vasovagal synkope avbrytes eller i det minste midlertidig kontrolleres. Vi rapporterer resultater i 21 påfølgende pasienter med vasovagal synkope som støtter denne hypotesen.

Metoder

vi inkluderte påfølgende pasienter som ble henvist Til Synkope-Enheten Til Academic Medical Center for rutinemessig tilt-table testing som utviklet en vasovagal reaksjon under testen. Fra Mars til September 2001 gjennomgikk 58 pasienter en tilt-tabelltest ved vårt laboratorium for mistanke om vasovagal synkope. Tjuefem utviklet en vasovagal reaksjon under testen. Seks ble utelukket på grunn av manglende evne til å utføre motmanøvren. De resterende 21 pasientene utgjør vår studiepopulasjon, og deres egenskaper er gitt I Tabell 1. EKG og ekkokardiografi, utført hos alle pasienter, viste ingen strukturell hjertesykdom av klinisk relevans. Pasientene hadde ingen komorbiditeter av klinisk relevans.

før testen fikk fagene muntlig instruksjon om hvordan man skal utføre manøveren (Figur 1) og praktiserte den en gang. Vi brukte et manuelt kontrollert tiltbord med et fotbrett. Emner ble ikke festet til tiltbordet, for å gi bevegelsesfrihet til å utføre manøveren. Risiko for fall og potensial for skade ble minimert ved nøye observasjon av pasienten av 2 erfarne etterforskere (C. T. P. K. og W. W.) og kontinuerlig blodtrykksmåling. En av etterforskerne var klar til å vippe pasienten tilbake til horisontal stilling umiddelbart, i tilfelle overhengende synkope. Det manuelt kontrollerte tiltbordet tillot en tilt tilbake i ≈1 sekund.

Systolisk og diastolisk blodtrykk og hjertefrekvens ble målt kontinuerlig og ikke-invasiv Ved Bruk Av Finapres modell 5 (Tno Biomedical Instrumentering, Amsterdam, Nederland).17,18

tilt-table testen startet med 5 minutter med liggende hvile. Fagene ble deretter vippet hodet opp (60 grader) i 20 minutter. Hvis ingen vasovagal svak utviklet, ble nitroglyserin administrert sublinguelt (0,4 mg) før en ytterligere 15-minutters tilt.1

i øyeblikket av et ubarmhjertig fall i blodtrykk ledsaget av prodromale symptomer som indikerer en forestående svak, ble fagene instruert på verbal kommando for å starte den fysiske motmanøvreringen. De ble bedt om å krysse bena etter minst 30 sekunder etter at prodromale symptomer forsvant. Hvis symptomene returnerte, gjenopptok forsøkspersonene motmanøvreringen til symptomene forsvant. I tilfelle synkope dukket opp nært til tross for manøvreren, ble fagene vippet tilbake innen 1 sekund.

et eksempel på blodtrykk og hjertefrekvenssporing under manøvreringen er gitt i Figur 2. Gjennomsnittlig systolisk og diastolisk blodtrykk og hjertefrekvens ble bestemt mellom 4, 5 og 5 minutter med liggende hvile, mellom 2, 5 og 3 minutter med head-up tilt, mellom 2 og 1, 5 minutter før den første episoden av benkryssing, og i løpet av 30 sekunder umiddelbart etter at blodtrykket ble stabilisert av den fysiske motmanøvreringen. De laveste blodtrykks-og hjertefrekvensverdiene for den forestående svakheten ble bestemt (Figur 2). Følgende latenser (i sekunder) ble bestemt mellom starten av motmanøvreringen og økningen av blodtrykk og blodtrykk nadir og et stabilisert blodtrykk.

Data passer til en normal fordeling. Forskjellene i blodtrykk og hjertefrekvens ved nadir og under manøvreren ble undersøkt ved parret t-test.

en telefonoppfølging ble utført 10 måneder (median; range, 7 til 14 måneder) etter tilt-table-testen. Pasientene ble spurt om de hadde opplevd synkopale eller presynkopale hendelser i perioden etter testen, og om de hadde brukt motmanøvreringen og i så fall hatt nytte av det.Vi utførte et ekstra eksperiment for å vurdere bidraget fra en sentral nervøs stasjon (sentralkommando) til kardiovaskulære hendelser indusert av den fysiske motmanøvren. Vi sammenlignet effekten av benkryssing og lavere kroppsmuskelspenning med håndgrep. Tre påfølgende tilt-positive pasienter utførte isometrisk håndgrepstrening ved maksimal frivillig i øyeblikket av en forestående svak.studien ble godkjent Av Medical Ethical Committee Of Academic Medical Center, Universitetet I Amsterdam, Nederland.

Resultater

Verdier av liggende og ortostatisk blodtrykk og hjertefrekvens er gitt I Tabell 2. Fire fag utviklet en vasovagal reaksjon uten og 17 av 21 etter tilsetning av nitroglyserin.

i løpet av den første vasovagale episoden ble systolisk blodtrykk redusert til 65±13 MM Hg (gjennomsnittlig±SD) og diastolisk blodtrykk til 43±9 mm Hg. Totalt 14 av 21 personer hadde et systolisk blodtrykk <75 mm Hg og 7 av 21 <60 mm Hg. Hos 10 av 21 personer ble hjertefrekvensen redusert >10 bpm i 30 sekunder før manøvreringen. Prodromale symptomer var tilstede hos alle pasienter. På grunnlag av disse observasjonene konkluderte vi med at i det øyeblikket de startet manøvreren, opplevde alle pasientene en vasovagal reaksjon med utvikling av synkope dersom ingen mottiltak ble innført.

ett fag utviklet en uttalt takykardi (hjertefrekvens liggende, 62 bpm; like før manøvrering, 130 bpm). De andre fagene viste en stabil eller litt økt hjertefrekvens.

ett emne var nær bevisstløshet før han utførte den fysiske motmanøvreringen og ble vippet tilbake. De resterende 20 fagene utførte den fysiske motmanøvreringen 1 til 4 ganger. Utføre manøver stabilisert blodtrykk (Figur 3) Og hjertefrekvens i alle fag. Prodromale symptomer forsvant under utførelsen av manøveren i alle fag kort tid etter stabilisering av blodtrykket. Ingen av fagene mistet bevisstheten under utførelsen av manøveren.

i 5 av 20 fag ble vasovagalreaksjonen avverget av manøveren (Figur 3A TIL 3E). De resterende 15 fagene kunne ikke avverge svak eller bedt om å bli vippet tilbake etter å ha utført manøveren, men utsette svak med i gjennomsnitt 2.5 minutter (fra 30 sekunder til 11 minutter) (Figur 3f, skjønt 3T)

under den første episoden av kryssing av bena steg systolisk blodtrykk fra 65±13 til 106±16 mm Hg (P<0.001) og diastolisk blodtrykk steg fra 43±9 til 65±10 mm Hg (P< 0.001). Hjertefrekvensen økte fra 73±22 til 82±15 bpm(P <0,01). I emnet med postural takykardi (hjertefrekvens, 130 bpm), reduserte hjertefrekvensen under den fysiske motmanøvreringen til 108 bpm, mens blodtrykket steg fra 54/41 til 100/71 mm Hg.

latensen mellom starten av den fysiske motmanøvreringen og starten på økningen av blodtrykket varierte fra 3 til 6 sekunder. I noen fag ble det observert en nesten øyeblikkelig økning i blodtrykket, mens i andre økte blodtrykket sakte (Figur 3).

Pasienter som helt kunne avbryte den svake, startet manøvreren på et betydelig høyere blodtrykksnivå enn pasienter som ikke kunne (79/51 versus 61/41 mm Hg, P <0,01). Ventetiden mellom blodtrykket nadir og stabilisering av blodtrykket var i gjennomsnitt 9 sekunder (område, 3 til 18 sekunder).

for oppfølgingsintervjuet ble 19 av 20 personer som hadde utført manøveren på tiltbordet kontaktet. Deres antall tilbakefall er gitt i Tabell 3. I ett fag ble Addisons sykdom diagnostisert under oppfølging. Tre fag hadde ikke hatt synkopale klager siden testen. To personer som fortsatt led av faints brukte ikke manøvreren; en av dem rapporterte en for kort prodromal periode for å søke. De resterende 13 pasientene brukte motmanøvreringen i dagliglivet for å forebygge eller kontrollere synkope i provoserende situasjoner, og 2 av dem hadde besvimt siden testen. Ti pasienter som, bortsett fra synkope, hadde lidd av presynkope også, indikerte at de også hadde nytte av manøveren for å lindre presyncopale klager.

resultatene av isometrisk håndgrep øvelse i øyeblikket av en forestående svak er gitt i figur 4. Med håndgrep var det noen stabiliserende effekt på blodtrykket, men langt mindre uttalt enn under benkryssing og spenning. Håndgrep kunne ikke avbryte den svake, og alle 3 pasientene måtte vippes tilbake til horisontal innen 1 minutt.

Diskusjon

hovedfunnet i denne studien er at kryssende ben kan avbryte eller forsinke forestående besvimelser hos personer utsatt for vasovagale reaksjoner. Tidligere kasusrapporter har indikert en gunstig effekt av skjelettmuskelpumping og spenning på blodtrykk og hjertefrekvens hos pasienter med vasovagal synkope.9,19-24 Dette er den første rapporten som dokumenterer effekten av å avbryte en vasovagal svak ved benkryssing og muskelspenning i en rekke påfølgende pasienter og effektiviteten av manøvreren i dagliglivet. Manøveren synes også å være effektiv i kampen mot presyncopal klager.

den postural-relaterte vasovagale reaksjonen antas å fremkalles som respons på en postural reduksjon av det sentrale blodvolumet.3-6 effekten av benkryssing forklares ved å bryte den onde syklusen som opprettholder den pågående vasovagale refleksen. Weissler et al15 viste at en forestående vasovagal svak kunne bli avbrutt av inflasjon av antigravity dress. De observerte raske økninger i sentralt venetrykk og hjerteutgang, noe som indikerer reinfusjon av samlet blod. Tidligere studier har vist en økning i sentralt venøst trykk11 og hjerteutgang11, 12 under muskelspenning.

Endringer i perifer motstand bør også betraktes som et bidrag til stabilisering av blodtrykket. Vedvarende spenning av skjelettmuskler er forbundet med aktivering av en sentral nervedrift (sentral kommando) og av muskel chemoreflex.25-28 disse mekanismene induserer en økning i sympatisk utstrømning og derved i perifer motstand med stabilisering av blodtrykk. I tillegg til disse neurogene effektene, kan mekaniske effekter av muskelspenning på perifer konduktans være involvert. Muskelkjemorefleksen er ikke sannsynlig å spille en viktig rolle i den øyeblikkelige blodtrykksøkende effekten av den fysiske motmanøvren, fordi muskelkjemo-afferenter aktiveres først etter ≈1 minutt med vedvarende muskelsammentrekninger.25 den trivielle effekten av håndgrep på besvimelsesresponsen (Figur 4) antyder at sentralkommandoen bare spiller en mindre rolle. Dermed synes de mekaniske effektene av kombinasjonen av benkryssing og muskelspenning alene å forklare nesten all blodtrykksøkende effekt. Derimot er den øyeblikkelige økningen i hjertefrekvens observert ved starten av den fysiske motmanøvreringen (Figur 1) sannsynligvis av nevrogen opprinnelse. Det kan tilskrives tilbaketrekking av vagal utstrømning til hjertet relatert til muskel-hjerte reflex29 eller sentralkommando.26-28

latensen mellom starten av den fysiske motmanøvreringen og den påfølgende stabilisering av blodtrykket kan forklares av ulike faktorer. En variabel er den tiden som trengs av presyncopal gjenstand for å utføre manøveren effektivt. Andre faktorer inkluderer utilsiktet belastning under starten av manøvreren og transittforsinkelsen av venøs retur gjennom lungesirkulasjonen.30

for pasienter der vasovagal episoden ikke kan avbrytes av manøveren, var manøveren nyttig for å utsette synkope. Den påfølgende fall i blodtrykket etter uncrossing kan motvirkes ved å opprettholde musklene spent etter uncrossing. De kan da sitte eller legge seg ned kontrollert, og holde blodtrykket stabilisert ved å spenne.

Sheldon og kolleger31, 32 fulgte opp en stor gruppe pasienter med vasovagal synkope indusert av head-up tilt-table testing i opptil 3 år og utviklet en prediktiv modell for tilbakefall av synkope etter en positiv tilt-table test. De fant at frekvensen av synkopale hendelser redusert vesentlig etter head-up tilt-table testing.Det har blitt foreslått at den diagnostiske prosedyren for head-up tilt-table testing og tilhørende klinisk møte, inkludert rådgivning om unngåelse av situasjons provokasjon, har effekten av en positiv terapeutisk intervensjon.3 Dette ville være forbundet med en reduksjon i antall hendelser i oppfølging, og derfor er fraværet av en kontrollgruppe en potensiell begrensning i vår studie.

på Grunnlag Av Sheldons prediktive modell estimerte vi residivrisikoen i oppfølgingskohorten uten intervensjon på 0,30. Observert residiv på 0.15 etter 10 måneders oppfølging støtter at, bortsett fra effekten av tilt-table testing selv, anvendelse av den fysiske motmanøvrering har bidratt til redusert frekvens av hendelser.Laboratoriestudier viser at pacing under utbruddet av en vasovagal svak har en beskjeden stabiliserende effekt på blodtrykket ved økt hjertefrekvens som støtter hjerteutgang.33 det motvirker imidlertid ikke vasodilatasjonen. Derfor har hjertepacing generelt vist seg å være vellykket i å forlenge den premonitory advarselsfasen av vasovagal synkope.1 kombinasjonen av benkryssing og muskelspenning ved starten av en vasovagal svak synes å ha en større blodtrykksøkende effekt enn hjertepacing og generelt minst den samme fordelaktige effekten.Vi foreslår derfor at den fysiske motmanøvreringen bør vurderes hos pasienter med vasovagal synkope før hjertepacingbehandling fordi den gir et trygt, billig og effektivt alternativ. Denne enkle å utføre manøveren har en betydelig klinisk effekt, er uten bivirkninger eller ekstra pasientbelastning, og kan være like effektiv i bekjempelse av presynkope og synkope. De eneste begrensningene for bruk av manøvreren er motorhemmeligheter og fravær av advarselstid. Observasjonen at pasientene som avbrøt besvimer startet manøveren på et betydelig høyere blodtrykk enn pasienter som ikke kunne understreke viktigheten av en tidlig oppstart av manøveren.Fordi tidlig pasientgjenkjenning av prodromale symptomer er nøkkelen til tilstrekkelig å utføre den fysiske motmanøvreringen, gir tilt-table-testen pasientene en trygg innstilling for å bli kjent med deres prodromale symptomer, slik at de kan bruke dem som et signal for å bruke den fysiske motmanøvreringen.

Konklusjon

benkryssing kombinert med muskelspenning påført som et enkelt fysiologisk mål ved utbruddet av prodromale symptomer kan forlenge tiden til eller forhindre vasovagal synkope. Ved å avbryte eller forsinke synkope, kan denne manøveren øke pasientens følelse av kontroll over sine symptomer og dermed forbedre livskvaliteten.Dr Wieling er mottaker av et ubegrenset utdanningsstipend fra Medtronic Europe og er medlem av Eksekutivkomiteen I European Task Force on Synkope, European Society Of Cardiology.

Fotnoter