4.4.5 Implantatrelaterte dype infeksjoner og partikkelsykdom

Implantater kan løsne som et resultat av tidlig (< 3 måneder fra implantasjonen), forsinket (3-24 måneder) eller sen (> 24 måneder) implantatrelatert dype Infeksjoner. Dette refererer til organ / rominfeksjon, som betyr forlengelse til metalliske og andre implantatkomponenter. Det er dypere enn en dyp incisional infeksjon, som involverer muskel eller fasciae, men strekker seg ikke til implantatbiomaterialer. Overfladiske infeksjoner er sårinfeksjoner i huden og subkutan vev på incisional stedet. Tidlige dype implantatrelaterte infeksjoner er ofte forårsaket av forurensning Med virulent s. aureus og forsinket av mindre virulent, men naturlig resistent s. epidermidis, som avidly danner en beskyttende biofilm. Ved sene infeksjoner er hematogen spredning fra et fjernt sted via bakteriemi vanlig, men slike infeksjoner forekommer også som tidlige og forsinkede infeksjoner.

vertsresponsen modifiseres av lokal og / eller systemisk immunstatus ved revmatoid artritt, høyrisikoscore-verdier basert på vurdering av pasientens fysiske status før kirurgi (f. eks., score > 2 i henhold til fem-grade skalaen Av American Society Of Anesthesiologists (ASA) score basert på komorbiditet), diabetes mellitus, sykelig fedme, immunsuppressiv medisinering, underernæring, infeksjoner på eksterne steder, høy alder, røyking, høy postoperativ INR (international normalized ratio/blødning og hematomer), lang preoperativ sykehusopphold før kirurgi (> 4 dager) og lang varighet av kirurgi (> 2 timer) (j@msen Et al., 2010). Et viktig skritt i implantatrelaterte dype infeksjoner er bakteriens evne til å feste seg og kolonisere den abiotiske implantatoverflaten i initieringsfasen og til å danne og vokse den ekstracellulære polymere substansen (EPS; bakteriell ‘slime’) biofilm, som senere også kan metastasere ved å sende bakterier som inneholder emboli til fjerne steder. Metall-og andre biomaterialoverflater belegges raskt av serumproteiner, men også andre serumkomponenter som kolesterol og bakterier og vertsceller konkurrerer om denne overflaten (mikrobiell adhesjon vs vevsintegrasjon; ‘kappløpet om overflaten’ konsept formulert Av Antony Gristina, 1987). Biofilm er svært beskyttende for mikrober som en fysisk barriere, og fordi den fører til transformasjon av planktoniske bakterier til sovende biofilmboere, som i tillegg utøver intelligent quorum sensing kommunikasjon til fordel for overlevelse av det mikrobielle samfunnet. I denne konkurransen spiller overflateruhet (eller topografi), overflatefri energi, elektrokinetisk zeta (ζ) potensial, overflatekjemi og mange andre faktorer en rolle. En grov overflate skal predisponere for infeksjoner. Biomaterialoverflater med 25 mJ/m2 overflateenergi skal være mest motstandsdyktige mot bakteriell adhesjon (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), med forholdet mellom overflatefri energi og proteinbinding / bakteriell adhesjon forutsatt rundt denne kritiske overflatespenningen theta (θ) verdi formen På En Baier kurve (Baier, 2006). Forholdet mellom ζ potensial og bakteriell binding er ennå ikke klarlagt, men det ser ut til at den raske og dynamiske plasmaproteinbeleggdannelsen etter Vroman-effekten (Vroman et al., 1980) regulerer den første fasen av bioadhesion, som imidlertid har en multifaktoriell opprinnelse og en dynamisk karakter. Til tross for den tilsynelatende økningen i implantatrelaterte dype infeksjoner, anses aseptisk løsning som en mer vanlig modus for svikt av total leddartroplastikk (Malchau et al., 1993). Derfor fokuserer resten av denne delen på denne aseptiske løsningen.

Noen av slitepartiklene i 0,1–20 µ størrelse er fagocytoserte, mens noen forblir i den ekstacellulære matrisen. Partikler av submikronstørrelsen (< 1 µ), i samme størrelsesklasse som de fleste stafylokokker (0,5–1,5 µ) anses å være mest irriterende. Monocyt / makrofager prøver å fordøye metall (eller polymer) partikler, men uten suksess. Dette kan føre til rekruttering av flere hematogene monocytter til inflammasjonsstedet, modning til homeostatisk m0, killer M1 eller reparasjon Og fjerning Av m2-type makrofager (Nich et al., 2013; Pajarinen et al., 2013) og multinukleære gigantiske celler og organisering til fremmedlegemgranulomer. Denne såkalte fremmedkroppsreaksjonen er forbundet med lokal produksjon av proinflammatoriske cytokiner, som TNF-α og IL-1Β Ulike proteinaser, inkludert matriksmetalloproteinaser Og cathepsin K, produseres. Til slutt produseres vekst-og differensieringsfaktorer. Disse inkluderer makrofag-kolonistimulerende faktor (M-CSF) og reseptoraktivator av nukleær faktor kappa b ligand (RANKL), som ytterligere forbedrer dannelsen av både fremmedlegemer og osteoklaster. Osteoklaster medierer periprotetisk osteolyse og på lang sikt løsner. Fremmedlegeme reaksjon eller’ partikkel sykdom ‘ anses å spille en sentral rolle i aseptisk løsning av totale felles implantater (Gallo et al., 2013). Derfor har det blitt foreslått at giftigheten av kobolt-krom kan være en fordel. Dette kan ha en modererende effekt på fremmedlegemreaksjonen. Dette gjelder ikke for høye konsentrasjoner som den nye erfaringen med hra og stor diameter hode THR MoM implantater har avslørt.

på grunn av dannelsen av nanostørrelsespartikler, spesielt Fra MoM (ofte < 50 nm) og CoC (2-25 nm) implantater, er også ikke-partikkeluavhengig cellulær inntak av pinocytose viktig. Dette kan forekomme som klatrin-mediert endocytose (~120 nm vesikler), kaveolin-mediert endocytose (~60 nm vesikler), klatrin – og kaveolin-uavhengig endocytose (~90 nm vesikler) og makropinocytose (> 1 µ vesikler) (Conner and Schmid, 2003). Pinocytose av nano-størrelse rusk eller løselige metallioner (< 0.1 nm) har hittil tiltrukket seg relativt liten oppmerksomhet i implantatforskning.