US Pharm. 2020;45(9):34-36.Urolithiasis-dannelsen av steiner (calculi) i nyre, blære og/eller urinrør—blir stadig mer vanlig, med en hastighet på ca 12% over hele verden, og det er forbundet med en økt risiko for sluttstadium nyresykdom. Den vanligste formen for nyrestein er kalsiumoksalat (CaOx) på renal papillær overflate.1,2

Steindannelse innebærer en kompleks prosess som resulterer fra en rekke fysisk—kjemiske hendelser-nemlig overmetning, nukleasjon, vekst, aggregering og steinretensjon i rørformede celler. I tillegg fremmer cellulær skade retensjonen av partikler på den renale papillære overflaten. Ingen medisiner finnes i dag som hindrer eller kurerer dannelsen av nyrestein. En større kunnskap om nyre stein patofysiologi er nødvendig for å fremme en bedre forståelse av terapeutiske tilnærminger samt de kliniske indikasjoner for disse tilnærmingene.1,2

Etiologi

Urolithiasis Er en kompleks, multifaktoriell prosess som involverer indre faktorer (f.eks. alder, kjønn, arvelighet) og ytre faktorer (f. eks. geografi, klima, kosthold, mineralsammensetning , vanninntak). Nyrestein er en vanlig årsak til blod i urinen og smerter i magen, lysken eller ryggen. Steinutvikling er relatert til redusert volum urin eller økt utskillelse av komponenter som kalsium, urat, cystin, oksalat, fosfat og xantin. Kalkulatoren, som dannes i urinoppsamlingsområdet av nyrene, varierer i størrelse fra liten til så stor som nyrebjelken. Nyrestein forekommer hos en av 20 personer på et tidspunkt i livet (omtrent 0,5% / år I Nord-Amerika og Europa).3,4

Kjemisk Sammensetning

Abnormaliteter i urinsammensetningen av en rekke forskjellige kjemikalier er ansvarlige for den kjemiske sammensetningen av nyrestein. Størrelsen, formen og den kjemiske sammensetningen av steinene varierer. Nyrestein er vanligvis klassifisert i følgende fem typer etter forskjeller i mineralsammensetning og patogenese1, 2, 4:

CaOx: Kalsium steiner, som står for omtrent 80% av alle urin steiner, består av ren CaOx (50%), kalsiumfosfat (5%), eller en kombinasjon av disse (45%). Hovedkomponenten av kalsiumstein er kalsiumhydrogenfosfat eller hydroksyapatitt. Funnet i de fleste nyrestein, Forekommer CaOx som CaOx monohydrat (COM), CaOx dihydrat (COD), eller en blanding av begge (den blandede formen står for mer enn 60% av forekomstene). COM er funnet oftere ENN TORSK i kliniske steiner, og det er den mest termodynamisk stabile typen stein.1,2,4 CaOx steindannelse involverer mange elementer, som hyperurikosuri, hyperoksaluri og hyperkalciuri. CaOx steindannelse fremmes av en urin pH mellom 5.0 og 6.5, og kalsiumfosfatstein utvikles når pH overstiger 7.5. Kalsium steiner har en høyere tilbakefall enn andre typer nyrestein.1,2,4

Magnesium Ammoniumfosfat: Disse steinene, som står for 10% til 15% av alle urinsteinene, utvikles hos pasienter med kroniske ureaseproduserende urinveisinfeksjoner. Urease er nødvendig for å dele urea i ammoniakk og karbondioksid; dette gjør urinen mer alkalisk, noe som øker pH. Fosfat er mindre løselig med alkalisk pH enn med sur pH; derfor utfelles fosfat på uoppløselige ammoniumprodukter, noe som fører til en stor steindannelse. Kvinner er mer sannsynlige enn menn for å utvikle denne typen stein.1,2

Urinsyre: Uronsyre steiner, som forekommer oftere hos menn, representerer ca 3% til 10% av alle steiner. En diett høy i puriner, spesielt en diett høy i kjøtt og fisk, kan føre til hyperurikosuri, lavt urinvolum og lav urin pH (< 5.05), og disse forholdene kan føre til dannelse av urinsyre steiner. Disse steinene kan danne seg i nyrene til personer med giktartitt. Vanligvis er årsaken til urinsyre nephrolithiasis idiopatisk.1,2

Cystin: Utgjør mindre enn 2% av alle steiner, er denne typen kalkulator forårsaket av cystinuri, en genetisk lidelse der aminosyren cystin bygger seg opp i urinen, noe som resulterer i steindannelse. Hver dag skiller personer som er homozygote for cystinuri mer enn 600 mmol uoppløselig cystin. Tilstedeværelsen av urincystin er den eneste kliniske manifestasjonen av cystinstein.1,2,4

Legemiddelindusert: Omtrent 1% av alle steiner er indusert av medisiner som triamteren, guaifenesin, atazanavir og sulfa-legemidler. Disse midlene kan indusere dannelse av calculi gjennom deres metabolske handlinger for å forstyrre metabolismen Av CaOx eller purin.1,2

Mekanisme og Risikofaktorer

patogenesen av urolithiasis er en kompleks biokjemisk prosess som ikke er fullt ut forstått. Dannelsen av nyrestein er en biologisk prosess som omfatter fysisk-kjemiske endringer og overmetning av urin. Overmetning fører til at oppløsninger utfelles i urin, noe som fører til kjernedannelse og dannelse av krystallkonsentrasjoner. Transformasjonen fra væske til fast stoff påvirkes av pH og spesifikke konsentrasjoner av overskytende stoffer. Nivået av urinmetning med hensyn til steindannende bestanddeler som kalsium, fosfor, urinsyre, oksalat, cystin og lavt urinvolum er en risikofaktor for krystallisering. Krystalliseringsprosessen avhenger således av termodynamikken og kinetikken til en overmettet løsning. Lithiasis kan forebygges ved å unngå overmetning. Mesteparten av tiden avhenger urolithiasis av mengden ubalanse mellom urinhemmere og promotorer av krystallisering.2,5

Faktorer Som Påvirker Nyresteinegenskaper

i en sunn person inneholder urin kjemikalier som forhindrer krystalldannelse. Inhibitorer av steindannelse reduserer initieringen av overmetning, nukleasjon, krystallvekst, aggregeringshastighet og andre prosesser som er nødvendige for dannelse. Typer av inhibitorer er små organiske anioner (f.eks. citrat), små uorganiske anioner (f. eks. pyrofosfater), multivalente metalliske kationer (f. eks. magnesium) og makromolekyler (f. eks. glykosaminoglykaner, glykoproteiner). Disse inhibitorene ser ikke ut til å fungere like bra i alle, noe som fører til at noen mennesker danner steiner. Små krystaller passerer vanligvis gjennom urinveiene og ut av kroppen uten å bli lagt merke til.2,6

i kontrast er promotorer stoffer som letter steindannelse på ulike måter. Disse inkluderer cellemembranlipider (f. eks. fosfolipider, kolesterol, glykolipider), kalsitriolhormonforbedring via parathyroid – hormonstimulering, oksalat, cystin, kalsium, natrium og lavt urinvolum. Blant pasienter med tilbakevendende steindannelse ble urinoksalatutskillelse funnet å være høyere, mens citratutskillelse var lavere. Det har blitt foreslått at en ubalanse mellom urinsteinhemmere og promotorer generelt er årsaken til steindannelse.2,6

Forebygging og Behandling

for effektiv forebygging er det nødvendig å ta opp årsaken til steindannelse. Generelt, forebygging av første og andre episoder av urolithiasis krever riktig kosthold samt medisinering bruk. Ernæringsmessig styring er den optimale forebyggende strategien for nyrestein.2

Pasienter bør øke inntaket av vann og andre væsker tilstrekkelig til å oppnå en daglig urinproduksjon på minst 2 L. Tilstrekkelig væskeinntak reduserer urinmetning og fortynner promotorer Av CaOx-krystallisering. Høyoksalatmatvarer som spinat, nøtter, potetgull, pommes frites og rødbeter bør begrenses.2

det er viktig å redusere mengden natrium som forbrukes. Natrium øker risikoen for steiner ved å redusere renal tubulær kalsiumreabsorpsjon og øke kalsium i urinen. Det er også tilrådelig å begrense animalske proteiner, noe som øker syrebelastningen på grunn av deres høye nivå av svovelholdige aminosyrer. Høyt proteininntak reduserer urin pH og nivået av citrat, og øker dermed kalsiumutskillelsen i urinen via reabsorpsjon av ben. Pasienter med svært sur urin kan trenge å spise mindre kjøtt, fjærfe og fisk og unngå matvarer som inneholder vitamin D. Økt inntak av grønnsaker og frukt som er rik på kalium anbefales.2,7

Redusert kalsiuminntak resulterer i økt intestinal absorpsjon av oksalat, noe som kan føre til økt risiko for steindannelse. Begrensende vitamin c inntak anbefales basert på in vivo konvertering av askorbinsyre til oksalat.2 for å forhindre cystin, CaOx og urinsyre steiner, bør urinen alkaliseres ved å konsumere mye grønnsaker og frukt, ta supplerende eller reseptbelagte citrat eller drikke alkalisk mineralvann. Gikt må kontrolleres hos pasienter som danner urinsyre steiner, og inntak av natrium og protein må begrenses hos de som danner cystin steiner. For å forhindre kalsiumfosfatstein, bør urinen surgjøres.2 Tranebærjuice har vist seg å ha en effekt på forebygging og behandling av urinveisforstyrrelser, men de fleste urologer anbefaler ikke det for steinformere på grunn av dets surgjørende effekter og oksalatinnhold.1

det er ingen behandling for urolithiasis, men noen medisiner kan gi smertelindring. Alfa-blokkere, som tamsulosin, og kombinasjonen av dutasterid og tamsulosin slapper av muskler i urineren, og hjelper pasienten å passere steinen raskere med mindre smerte. Kalsiumkanalblokkere (nifedipin) og fosfodiesterase-5-hemmere (tadalafil) antas også å virke ved å slappe av ureterale glatte muskler for å redusere ureterale sammentrekninger.8 for alvorlig smerte KAN IV narkotika og antiinflammatoriske legemidler gis i beredskapsavdelingen. Steiner som er mindre smertefulle kan administreres med ibuprofen, men det bør brukes under tilsyn av lege, da det kan føre til nyresvikt.8

Prosedyrer som ekstrakorporeal sjokkbølge litotripsy og laparoskopisk ureterolithotomi har revolusjonert behandlingen av urin og nyre lithiasis. Disse teknikkene har høy effektivitet av steinoppløsning, mindre anestesieksponering, kortere sykehusinnleggelser og færre komplikasjoner.9

Perkutan nephrolithotomy, en minimal invasiv prosedyre utført under generell anestesi, er en annen teknikk for fjerning av staghorn calculi og nyrestein større enn 2 cm nær bekkenregionen. Risikoen for komplikasjoner med perkutan nephrolithotomi er høyere enn for andre endoskopiske prosedyrer og må utføres av en erfaren lege.9

1. Kumar SBN, Kumar KG, Srinivasa V, Bilal S. en gjennomgang på urolithiasis. Int J Universal Apotek Livet Sci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T, Petros B. Nyre steinsykdom: en oppdatering på nåværende konsepter. Adv Urol. 2018;2018:3068365.
3. Singh KB, Sailo SL. Forstå epidemiologi og etiologiske faktorer av urolithiasis: en oversikt. Sci Vis. 2013;13:169-174.
4. Sofia NH, Manickavasakam K, Walter TM. Prevalens og risikofaktorer for nyrestein. Global J Res Analyse. 2016;5:183-187.
5. Chhiber N, Sharma M, Kaur T, Singla SK. Mineralisering i helse og mekanisme for nyresteindannelse. Int J Pharm Sci Oppfinnelse. 2014;3:25-31.
6. Basavaraj DR, Biyani CS, Browning AJ, Cartledge JJ. Rollen av urin nyresteinhemmere og promotorer i patogenesen av kalsiumholdige nyrestein. EAU-EBU Oppdatering Serie. 2007;5:126-136.
7. Frassetto L, Kohlstadt I. Behandling Og forebygging av nyrestein: en oppdatering. Am Fam Lege. 2011;84:1234-1242.
8. Stö Nyre stein behandling. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm. Tilgjengelig 1.juni 2020.
9. Shafi H, Moazzami B, Pourghasem M, Kasaeian A. en oversikt over behandlingsmuligheter for urinstein. Caspian J Intern Med. 2016;7:1-6.

innholdet i denne artikkelen er kun til informasjonsformål. Innholdet er ikke ment å være en erstatning for faglige råd. Tillit til informasjon gitt i denne artikkelen er utelukkende på egen risiko.