Scottish Fold

Osteokondrodysplasi

Relaterte vilkår: Scottish fold osteodystrophy

Outline: Osteochondrodysplasi er en utviklingsavvik som påvirker brusk i hele kroppen. Det er dette som forårsaker unormal øreform i Scottish fold katter. Dens effekter i andre deler av kroppen, spesielt lem bein, er mye mer alvorlig, forårsaker alvorlig forvrengning av lem bein former og alvorlig leddgikt. Sykdommen kan være tydelig hos dyr så unge som 7 uker og vedvarer hele livet. Det forårsaker lammende, lameness og alvorlig kronisk smerte. Det finnes ingen kur. Opphør av avl fra katter med foldede ører vil eliminere denne tilstanden veldig raskt.

Sammendrag av Informasjon

(for mer informasjon klikk på linkene nedenfor)

1. Kort beskrivelse

funksjonen som definerer Scottish fold-rasen er den fremre foldingen av ørene. Denne foldingen skyldes osteokondrodysplasia, en utviklingsmessig abnormitet i brusk som normalt vil støtte øret. Osteochondrodysplasia har også ødeleggende effekter på brusk og bein utvikling andre steder i kroppen.Scottish fold-rasen oppsto i Skottland på 1960-tallet fra parring av en katt med en naturlig forekommende mutasjon der ørene foldet fremover, til lokale gårdskatter og Britiske Korthår. Rasen ble anerkjent av styret I Cat Fancy Of Great Britain noen år senere. Men i 1974 hadde den blitt ekskludert fra deres liste over anerkjente raser på grunn av den lammende deformiteten av lemmer og hale som var tydelig i rasen. Det er også forbudt Av Féé Internationale Fé, et internasjonalt selskap innen kattemat. Oppdrettere I USA og andre steder i verden har fortsatt å videreføre rasen(Malik et al 1999).

Alle katter med brettede ører utvikler osteokondrodysplasi. Hos katter som er homozygote for det unormale genet (dvs. å ha to kopier av det), utvikler en progressiv, lammende leddgikt tidlig i livet, mens hos de som er heterozygote (med bare ett mutantgen), har leddgikt en tendens til å utvikle seg sakte (Malik 2001).

Berørte katter kan være grovt deformert, med korte brede lemmer og en kort, ufleksibel hale. De viser halthet, hovne håndledd (carpal) og ankel (tarsal) ledd, har en unormal gangart, og er motvillige til å bevege seg og hoppe. Alvorlig berørte personer blir forkrøplet og ute av stand til å gå.

2. Hos alle homozygote katter med brettede ører forårsaker denne tilstanden deformiteter og progressiv leddsykdom som fører til invaliditet forbundet med betydelig smerte. Mange berørte katter er euthanased tidligere i livet på grunn av de dype effektene av denne sykdommen.hos noen heterozygote individer kan tilstanden være svært mild, men hos andre kan det være betydelig leddsykdom og deformitet som fører til smerte og funksjonshemning.

3. Varighet av velferdspåvirkning

hos homozygote katter er lesjoner og beinabnormaliteter tydelige på røntgenstråler fra 7 ukers alder (Jackson 1975). Signifikant sykdom har vist seg å forekomme hos noen heterozygote individer fra så unge som 6 måneder (Matthews et al 1995, Malik et al 1999).

4. Antall dyr påvirket

alle homozygote katter er sterkt påvirket. Alle heterozygote individer påvirkes, men i varierende grad(Malik et al 1999, Chang et al 2007).

5. Diagnose

diagnosen kan bekreftes med røntgenbilder (røntgenstråler) ELLER VED HJELP AV CT (datatomografi) eller MR (magnetisk resonansbilder).

6. Osteochondrodysplasi I Scottish folds er en autosomal dominant tilstand som nå antas å ha ufullstendig dominans (dvs. besittelse av et dominant gen maskerer ikke helt effekten av det andre genet som er arvet(Takanosu et al 2008)).

7. Hvordan vet du om et dyr er en bærer eller sannsynligvis vil bli påvirket?

det er ingen bærere av genet som ikke selv er berørt: alle brettede katter utvikler osteokondrodysplasi til en viss grad.

8. Metoder og utsikter for eliminering av problemet Opphør av avl fra katter med foldede ører ville eliminere denne tilstanden innen en generasjon (Malik et al 1999).

for ytterligere detaljer om denne tilstanden, vennligst klikk på følgende:
(disse lenker til elementer ned denne siden)

• Kliniske og patologiske effekter
• Intensitet av velferdspåvirkning
• Varighet av velferdspåvirkning
• Antall berørte dyr
• Diagnose
• Genetikk
• Hvordan vet du om et dyr er en bærer eller sannsynligvis vil bli påvirket?
• Metoder og muligheter for eliminering av problemet
• Takk

1. Kliniske og patologiske effekter

funksjonen som definerer Scottish fold-rasen er deres fremre foldede ører. Denne egenskapen utvikler seg ved 3-4 ukers alder (Malik et al 1999) og skyldes en defekt i ørebrusk slik at den ikke klarer å støtte vekten av øret, som deretter flopper fremover som et resultat.

Brusk Er et viktig strukturelt vev. I voksen gir det støtte og struktur til deler av kroppen som mangler bein, som de ytre ørene. Det er også nært forbundet med bein, som danner glatte overflater av leddene, noe som gir enkel, smertefri bevegelse. I tillegg spiller brusk en nøkkelrolle i beinvekst og utvikling hos de unge dyrene. Skjelettet av fostre er opprinnelig dannet av brusk som gradvis erstattes av bein. Vekst i lengden på lange bein skyldes spredning og legging av brusk i spesielle deler av beinet – de skiveformede vekstplater-i nærheten av hver ende. Som veksten fortsetter brusk produsert er erstattet av bein, i en prosess som kalles endochondral ossification. Abnormaliteter i utviklingen av brusk kan således ha vidtrekkende effekter på normal ledd-og beindannelse, så vel som på dannelsen av kroppsdeler som er avhengig av tilstedeværelsen av brusk i voksen alder.osteochondrodysplasia sett i Scottish fold-rasen er forårsaket av et autosomalt dominant gen (merket Fd) (Jackson 1975, Malik et al 1999), Som Takanosu et al (2008) foreslår viser ufullstendig dominans (dvs.besittelse av et dominant gen maskerer ikke helt effekten av det andre genet som er arvet.)

Osteokondrodysplasi ses hos Alle Scottish fold-katter som har en kopi Av fd-genet, men homogyzøse (Fd/Fd) katter er mer alvorlig påvirket enn de som er heterozygote (Fd/fd) (Malik 2001, Takanosu et al 2008).

Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) hos homozygote Fd/fd katter

det mest konsistente funnet hos Homozygote Scottish fold katter er en unormalt tykk hale som ikke er fleksibel ved foten. Dette skyldes at halebenene er unormalt korte og brede og smeltet sammen. Lammene til homozygote individer deformeres også, med korte føtter. De metatarsale og metakarpale beinene (beinene som forbinder tærne til håndleddet (karpus) og hock (ankel/tarsus), og også tåbenene i mindre grad, forvrenges og utvides. Med tiden blir leddene i de nedre delene av lemmer syke og betent (slitasjegikt) og store mengder nytt bein (eksostoser) legges ned rundt disse leddene, og legger til leddbetennelse og til slutt fører til felles fusjon.Fra deres studier Konkluderte Malik et al (1999) at de første utviklingsmessige abnormiteter i lembenene sannsynligvis skyldes defekt endokondral ossifisering i disse beinene, og at deretter på grunn av de unormale mekaniske kreftene som følge av lemdeformiteter, oppstår sekundær degenerativ leddsykdom (slitasjegikt); med betennelse i vevet som forer leddkapselen (synovitt) og unormal beinutvikling rundt leddet. De foreslo også at unormal leddbrusk kan spille en rolle i den raske utviklingen av leddgikt (betennelse i leddene). Den unormale periarticular bein, som dannes i leddkapselen og i sene innsettinger rundt leddene, er så omfattende i noen tilfeller, at det kan komme sammen og koble rundt sidene av leddet, noe som resulterer i det blir smeltet (ankylosed).

disse sykdomsprosessene fører til lemdeformitet, redusert evne til å bære vekt, unormal gang og lameness. Disse utvikler seg slik at berørte katter ikke kan gå (Malik et al 1999).

Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) hos heterozygote fd / fd katter:

hos heterozygote individer har de primære utviklingsdeformitetene en tendens til å være mindre alvorlige. Imidlertid lider disse dyrene alltid av progressiv leddgikt i flere lemmer (Malik 2001). Dette utvikler seg vanligvis senere i livet enn det som er sett hos homozygote individer, men utviklingen er variabel(Malik et al 1999, Chang et al 2007). Heterozygote individer har en tendens til å vise tegn på sykdom når leddgikt og de benete eksostosene har begynt å utvikle seg (Malik et al 1999). Noen viser bare mild sykdom, mens andre viser så alvorlige problemer at katten må avlives av velferdshensyn(Malik et al 1999).

det er ingen kur for denne tilstanden, selv om permanent medisinering med smertelindrende stoffer og kondrobeskyttende behandlinger kan bidra til å lindre smerten. Langvarig bruk av smertestillende midler kan i seg selv gi uønskede bivirkninger hos katter. Mathews et al (1995) rapporterte at kirurgi for å smelte de berørte leddene og fjerne de benete eksostosene var nyttig for å redusere lameness (og antagelig smerte) og Hubler et al (2004) rapporterte at strålebehandling syntes å lindre smerte hos ett individ.

Tilbake til toppen

2. Intensitet av velferdspåvirkning

hos homozygote (fd / Fd) katter resulterer beindeformiteter i unormal kroppsform og ganglag og utvikler seg raskt for å forårsake smertefull leddsykdom og alvorlig funksjonshemning, som påvirker kattens livskvalitet betydelig fra ung alder.sykdommen kan variere fra mild til alvorlig hos heterozygote (Fd/fd) individer. Berørte individer har brusk som ikke klarer å stå opp til den smidige og atletiske livsstilen som er vanlig for katter (Malik 2001). Felles sykdom forårsaker betydelig smerte hos enkelte individer med lameness og motvilje mot å bevege seg eller hoppe, noe som fører til betydelig funksjonshemning. Berørte katter kan bli euthanased av velferdshensyn.

Tilbake til toppen

3. Varighet av velferdspåvirkning

hos homozygote katter er beinabnormaliteter tydelige på røntgenstråler fra 7 ukers alder (Jackson 1975). Ved 6 måneders alder kan brutto benete vekst, spesielt rundt hock og metatarsals, følges og ses på røntgenstråler(Malik et al 1999).Signifikant sykdom har vist seg å forekomme hos noen heterozygote individer fra så unge som 6 måneder (Matthews et al 1995, Malik et al 1999).

sykdommen er progressiv og uhelbredelig, og så berørte katter vil de lide av sykdommen gjennom hele livet.

Tilbake til toppen

4. Antall dyr påvirket

det ble vist i 1975 at alle homozygote katter er sterkt påvirket. For en stund ble det antatt at heterozygote individer ikke ble påvirket. Dette har imidlertid nå vist seg ikke å være tilfelle, og det ser nå ut til at alle heterozygote individer er berørt, men i varierende grad (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

Tilbake til toppen

5. Diagnose

sykdommen kan bekreftes med røntgenstråler (røntgenbilder) eller VED HJELP AV CT (datatomografi) eller MR (magnetisk resonansbilder).

Tilbake til toppen

6. Genetikk

Osteokondrodysplasi I Skotske folder er en autosomal dominant tilstand, som nå antas å ha ufullstendig dominans (Takanosu et al 2008). Alle Homozygote Scottish fold katter har to mutantgener (Fd / Fd)og har alvorlig sykdom. Alle heterozygote individer (dvs. de med ett mutantgen (Fd/fd) utvikler også tilstanden, men det er ofte mildere(Malik et al 1999, Chang et al 2007, Takanosu et al 2008).

Tilbake til toppen

7. Hvordan vet du om et dyr er en bærer eller sannsynligvis vil bli påvirket?

det er ingen bærere av genet som ikke selv er upåvirket: alle brettede katter utvikler osteokondrodysplasi til en viss grad. Katter med normale ører produsert fra parring av en foldet-eared katt til en ikke-brettet eared katt er genetisk fd / fd og har ikke det muterte genet eller tilstanden. Disse kattene kalles Scottish shorthairs eller Scottish fold varianter, og de har IKKE SFOCD.Både Malik et al (1999) Og Takanosu et al (2008) anbefalte at katter med foldede ører ikke skal avles fra, enten homozygote eller heterozygote. Scottish fold-eiere har bekjent sitt ønske om å opprettholde denne rasen på grunn av temperamentet. Malik et al (1999) påpekte at hvis eiere vil ha en katt med et tilsvarende søtt temperament, kan de ønske å vurdere En Skotsk korthår som bare er forskjellig fordi den er fri for det unormale sykdomsfremkallende genet.

Tilbake til toppen

8. Metoder og utsikter for eliminering av problemet

Opphør av avl fra katter med foldede ører ville eliminere denne alvorlig lammende og smertefulle tilstanden innen en generasjon (Malik et al 1999).

Tilbake til toppen

9. Takk

UFAW er takknemlig For Rosie Godfrey BVETMED MRCVS Og David Godfrey BVETMED FRCVS for deres arbeid med å samle denne delen og Til Emily Jewell for hennes bidrag til den.Chang J, Jung J, Oh S, Lee S, Kim G, Kim H, Kweon O, Yoon J og Choi M (2007) Osteochondrodysplasia i tre Skotske fold katter. Journal Of Veterinary Science 8: 307-309

Feline Advisory Bureau (FAB) (ingen dato) Scottish fold: Arvelige problemer hos katter. Tilgjengelig fra http://www.fabcats.org/breeders/inherited_disorders/scottish_fold.php. Tilgang 2.2.11

Hubler M, Volkert M, Kaser-Hotz B Og Arnold S (2004) Palliativ bestråling Av Skotsk fold osteokondrodysplasi. Veterinær Radiologi og Ultralyd 45: 582-585

Jackson Av (1975) Medfødte beinlesjoner hos katter med foldede ører. Bulletin Av Feline Advisory Bureau 14: 2-4

Malik R. (2001) Genetiske sykdommer hos katter. Proceedings OF ESFM symposium at BSAVA congress 2001, Birmingham, UK

Malik R, Allan GS, Howlett CR, Thompson DE, James G, McWhirter C Og Kendall K (1999) Osteochondrodysplasi Hos Skotske fold katter. Australian Veterinary Journal 77: 85-92

Mathews KG, Koblik PD, Knoeckel MJ, Pool RR og Fyfe JC (1995) Oppløsning av lameness assosiert med Skotsk fold osteodystrofi etter bilaterale ostectomies og pantarsal arthrodeses: en saksrapport. Journal Of American Animal Hospital Association 31: 280-288

Takanosu M, Takanosu T, Suzung h og Suzung K (2008) Ufullstendig dominerende osteokondrodysplasi hos heterozygote Skotske fold katter. Tidsskrift for Den Norske Legeforening 49: 197-199