Overføring av et hjerteaksjonspotensial gjennom hjertets ledningssystem Det er ikke veldig kjent hvordan det elektriske signalet beveger seg i atriene. Det ser ut til at det beveger seg på en radial måte, men Bachmanns bunt og koronar sinusmuskel spiller en rolle i ledningen mellom de to atriene, som har en nesten samtidig systole. Mens i ventriklene, blir signalet båret av spesialisert vev kalt Purkinje-fibrene som deretter overfører elektrisk ladning til myokardiet.hvis embryonale hjerteceller separeres i En Petriskål og holdes i live, er hver i stand til å generere sin egen elektriske impuls etterfulgt av sammentrekning. Når to uavhengig slår embryonale hjertemuskelceller er plassert sammen, setter cellen med høyere iboende hastighet tempoet, og impulsen sprer seg fra den raskere til den langsommere cellen for å utløse en sammentrekning. Etter hvert som flere celler slås sammen, fortsetter den raskeste cellen å ta kontroll over hastigheten. Et fullt utviklet voksen hjerte opprettholder evnen til å generere sin egen elektriske impuls, utløst av de raskeste cellene, som en del av hjerteledningssystemet. Komponentene i hjerteledningssystemet inkluderer atriell og ventrikulær syncytium, sinoatrial node, atrioventrikulær knute, bunten Av Hans (atrioventrikulær bunt), buntgrenene Og Purkinje-cellene.

Sinoatrial (SA) nodeEdit

Diagrammatisk ledningssystem av hjertet Normal sinusrytme er etablert av sinoatrial (SA) node, hjertets pacemaker. Sa-noden er en spesialisert gruppering av kardiomyocytter i øvre og bakveggene til høyre atrium svært nær åpningen av den overlegne vena cava. Sa-noden har den høyeste frekvensen av depolarisering.

denne impulsen sprer seg fra sin initiering I sa-noden gjennom atriene gjennom spesialiserte internodale veier, til atrielle myokardiale kontraktile celler og atrioventrikulær knutepunkt. De internodale banene består av tre bånd (anterior, middle og posterior) som fører direkte FRA sa-noden til neste knutepunkt i ledningssystemet, den atrioventrikulære knutepunktet. Impulsen tar omtrent 50 ms (millisekunder) for å reise mellom disse to noder. Den relative betydningen av denne banen har blitt diskutert siden impulsen ville nå atrioventrikulærknuten bare etter celle-for-celle-banen gjennom myokardets kontraktile celler i atriene. I tillegg er det en spesialisert vei kalt Bachmanns bunt eller det interatriale bandet som utfører impulsen direkte fra høyre atrium til venstre atrium. Uavhengig av banen, da impulsen når atrioventrikulær septum, forhindrer bindevevet i hjerteskjelettet at impulsen sprer seg inn i myokardcellene i ventriklene unntatt ved atrioventrikulærknuten. Den elektriske hendelsen, bølgen av depolarisering, er utløseren for muskelkontraksjon. Bølgen av depolarisering begynner i høyre atrium, og impulsen sprer seg over de overlegne delene av begge atria og deretter ned gjennom kontraktile celler. Kontraktile cellene deretter begynne sammentrekning fra overlegen til mindreverdige deler av atriene, effektivt pumpe blod inn i ventriklene.

Atrioventrikulær (av) nodeEdit

den atrioventrikulære (av) noden er en andre klynge av spesialiserte myokardiale ledende celler, lokalisert i den nedre delen av høyre atrium i atrioventrikulær septum. Septum forhindrer at impulsen sprer seg direkte til ventriklene uten å passere gjennom AV-noden. Det er en kritisk pause før av-noden depolariserer og overfører impulsen til den atrioventrikulære bunten. Denne forsinkelsen i overføringen skyldes delvis den lille diameteren til nodens celler, noe som reduserer impulsen. Også ledning mellom nodale celler er mindre effektiv enn mellom ledende celler. Disse faktorene betyr at det tar impulsen omtrent 100 ms å passere gjennom noden. Denne pause er kritisk for hjertefunksjonen, da det tillater atrielle kardiomyocytter å fullføre sin sammentrekning som pumper blod inn i ventriklene før impulsen overføres til cellene i ventrikkelen selv. Med ekstrem stimulering AV sa-noden kan AV-noden overføre impulser maksimalt ved 220 per minutt. Dette etablerer den typiske maksimale hjertefrekvensen i en sunn ung person. Skadede hjerter eller de som stimuleres av narkotika kan kontrakt på høyere priser, men på disse prisene, kan hjertet ikke lenger effektivt pumpe blod.

Bunt Av His, buntgrener og Purkinje fiberrediger

Som oppstår fra av-noden, bunten Av His, fortsetter gjennom interventricular septum før den deles i to buntgrener, ofte kalt venstre og høyre buntgrener. Den venstre buntgrenen har to fascikler. Venstre gren leverer venstre ventrikkel, og høyre gren – høyre ventrikkel. Siden venstre ventrikel er mye større enn høyre, er venstre buntgren også betydelig større enn høyre. Deler av høyre gren er funnet i moderatorbåndet og leverer de riktige papillære musklene. På grunn av denne forbindelsen mottar hver papillarmuskel impulsen på omtrent samme tid, slik at de begynner å trekke seg samtidig like før resten av myokardial kontraktile celler i ventriklene. Dette antas å tillate spenning å utvikle seg på chordae tendineae før høyre ventrikulær sammentrekning. Det er ingen tilsvarende moderator band til venstre. Begge buntgrenene faller ned og når toppen av hjertet der De forbinder Med Purkinje-fibrene. Denne passasjen tar omtrent 25 ms.

Purkinje-fibrene er ytterligere myokardiale ledende fibre som sprer impulsen til myokardiale kontraktile celler i ventriklene. De strekker seg gjennom myokardiet fra hjertepunktet mot atrioventrikulær septum og hjertebunnen. Purkinje-fibrene har en rask iboende ledningsrate, og den elektriske impulsen når alle ventrikulære muskelceller i ca 75 ms. Siden den elektriske stimulansen begynner på toppunktet, begynner sammentrekningen også på toppunktet og beveger seg mot hjertebunnen, som ligner på å klemme et tannkremrør fra bunnen. Dette gjør at blodet kan pumpes ut av ventriklene og inn i aorta og pulmonal stammen. Den totale tiden som er gått fra initieringen av impulsen I sa-noden til depolarisering av ventriklene er omtrent 225 ms.

Membranpotensialer og ionebevegelser i hjerteledende celler [rediger / rediger kilde] Mens natrium Na + og kalium K+ ioner spiller viktige roller, er kalsiumioner Ca2+ også kritiske for begge typer celler. I motsetning til skjelettmuskler og nevroner har hjerteledende celler ikke et stabilt hvilepotensial. Ledende celler inneholder en rekke natriumionkanaler som tillater en normal og langsom tilstrømning av natriumioner som får membranpotensialet til å stige sakte fra en startverdi på -60 mV opp til ca -40 mV. Den resulterende bevegelsen av natriumioner skaper spontan depolarisering (eller prepotensiell depolarisering).

på dette punktet åpner kalsiumkanaler Og Ca2 + går inn i cellen, og depolariserer den videre raskere til den når en verdi på omtrent +5 mV. På dette punktet lukker kalsiumionkanalene og kaliumkanalene åpnes, slik at k+ kan utfluks og resulterer i repolarisering. Når membranpotensialet når omtrent -60 mV, lukkes k + – kanalene og Na + – kanalene åpnes, og prepotensialfasen begynner igjen. Denne prosessen gir autorytmiciteten til hjertemuskelen.

prepotensialet skyldes en langsom tilstrømning av natriumioner til terskelen er nådd etterfulgt av en rask depolarisering og repolarisering. Prepotensialet står for at membranen når terskelen og initierer spontan depolarisering og sammentrekning av cellen; det er ikke noe hvilepotensial.

Membranpotensialer og ionebevegelse i hjertekontraktile cellerrediger

det er et tydelig forskjellig elektrisk mønster som involverer kontraktile celler. I dette tilfellet er det en rask depolarisering, etterfulgt av en platåfase og deretter repolarisering. Dette fenomenet står for de lange ildfaste perioder som kreves for hjertemuskelcellene å pumpe blod effektivt før de er i stand til å skyte for andre gang. Disse hjertemyocytene starter normalt ikke sitt eget elektriske potensial, selv om de er i stand til å gjøre det, men venter på en impuls for å nå dem.Kontraktile celler viser en mye mer stabil hvilefase enn ledende celler ved omtrent -80 mV for celler i atriene og -90 mV for celler i ventriklene. Til tross for denne første forskjellen er de andre komponentene i deres handlingspotensialer nesten identiske. I begge tilfeller, når stimulert av et handlingspotensial, åpnes spenningsstyrte kanaler raskt, og begynner den positive tilbakemeldingsmekanismen for depolarisering. Denne raske tilstrømningen av positivt ladede ioner øker membranpotensialet til omtrent +30 mV, hvor natriumkanalene lukkes. Den raske depolariseringsperioden varer vanligvis 3-5 ms. Depolarisering følges av platåfasen, hvor membranpotensialet avtar relativt sakte. Dette skyldes i stor grad åpningen av de langsomme Ca2 + – kanalene, slik At Ca2 + kan komme inn i cellen mens få K + – kanaler er åpne, slik At K+ kan gå ut av cellen. Den relativt lange platåfasen varer omtrent 175 ms. Når membranpotensialet når omtrent null, Lukker Ca2+ – kanalene og K + – kanalene åpner, slik At K + kan gå ut av cellen. Repolariseringen varer omtrent 75 ms. på dette punktet faller membranpotensialet til det når hvilenivåer igjen og syklusen gjentas. Hele arrangementet varer mellom 250 og 300 ms.200 ms, og den relative refraktære perioden varer omtrent 50 ms, for totalt 250 ms. denne utvidede perioden er kritisk, siden hjertemuskelen må trekke seg sammen for å pumpe blodet effektivt og sammentrekningen må følge de elektriske hendelsene. Uten lengre refraktære perioder ville for tidlige sammentrekninger oppstå i hjertet og ville ikke være kompatible med livet.

(a) det er lang platåfase på grunn av tilstrømningen av kalsiumioner. Den utvidede refraktære perioden gjør at cellen kan trekke seg helt sammen før en annen elektrisk hendelse kan oppstå.
(b) handlingspotensialet for hjertemuskelen er sammenlignet med skjelettmuskulaturens.

Kalsiumionerrediger

Kalsiumioner spiller to kritiske roller i hjertemuskulaturens fysiologi. Deres tilstrømning gjennom langsomme kalsiumkanaler står for langvarig platåfase og absolutt refraktærperiode. Kalsiumioner kombinerer også med regulatorisk protein troponin i troponin-komplekset. Begge rollene gjør at myokardiet fungerer som det skal.20 prosent av kalsiumet som kreves for sammentrekning, leveres av tilstrømningen Av Ca2+ i platåfasen. Den resterende Ca2 + for sammentrekning frigjøres fra lagring i sarkoplasmatisk retikulum.

Sammenligningsrater for ledningssystemfyringrediger

mønsteret av prepotensiell eller spontan depolarisering, etterfulgt av rask depolarisering og repolarisering som nettopp er beskrevet, ses I sa-noden og noen få andre ledende celler i hjertet. SIDEN sa-noden er pacemakeren, når den terskel raskere enn noen annen komponent i ledningssystemet. Det vil initiere impulser som sprer seg til de andre ledende cellene. Sa-noden, uten nervøs eller endokrin kontroll, ville starte en hjerteimpuls omtrent 80-100 ganger per minutt. Selv om hver komponent i ledningssystemet er i stand til å generere sin egen impuls, reduseres hastigheten gradvis fra sa-noden Til Purkinje-fibrene. Uten sa-noden ville AV-noden generere en hjertefrekvens på 40-60 slag per minutt. Hvis av-noden ble blokkert, ville den atrioventrikulære bunten brenne med en hastighet på ca 30-40 impulser per minutt. Buntgrenene ville ha en iboende hastighet på 20-30 impulser per minutt, Og Purkinjefibrene ville brenne ved 15-20 impulser per minutt. Mens noen få eksepsjonelt trente aerobic idrettsutøvere viser hvilepuls i området 30-40 slag per minutt (den laveste registrerte figuren er 28 slag per minutt for Miguel Indurain, en syklist) – for de fleste individer vil priser lavere enn 50 slag per minutt indikere en tilstand som kalles bradykardi. Avhengig av den enkelte, som prisene faller mye under dette nivået, ville hjertet være ute av stand til å opprettholde tilstrekkelig flyt av blod til vitale vev, først resulterer i avtagende tap av funksjon på tvers av systemene, bevisstløshet, og til slutt død.