Av Phoebe Hinton-Sheley, B. Sc.M.Sc en svulst er en unormal vekst av celler i kroppen, vanligvis tilrettelagt av mangel på apoptose (naturlig celledød), derfor åpner for ukontrollert vekst av uønskede eller skadede celler. Svulster kan være godartet (ikke-kreft, vanligvis ufarlig) eller ondartet (kreft, skadelig, og kan spre seg videre).

Bilde Kreditt: Nathan Davey/.com

hva betyr tumorigenese?

uttrykket ‘tumorigenese’ refererer til den første dannelsen av en svulst i kroppen. I løpet av de siste 50 årene har mangfoldet av kreft vist seg å være stadig mer håndgripelig via en rekke vitenskapelige studier som tidligere har vist noen vanlige egenskaper ved tumorigenese som en prosess.For sent har et utvalg modeller som representerer multistep tumorigenese, som gjennom små genetiske modifikasjoner, blitt teoretisert for å avklare hvordan metamorfosen av en normal celle i en potensielt farlig kreftcelle kan komme til å bli.

Hvordan oppstår tumorigenese?

vevregenerering og utvikling hos pattedyr skjer via proteiner som kalles regulatoriske vekstfaktorer. Disse faktorene påvirker derfor mange av parametrene rundt celleutvikling: proliferasjon, overlevelse og visse aspekter av celleadferd, samt celledifferensiering, bestemmes alle av den delikate balansen mellom hemmende og stimulerende signaler gitt av disse faktorene.den nøyaktige effekten av noen av disse vekstfaktorene er helt påvirket av konsentrasjonen av nevnte faktor, typen responderende celle og eksistensen av ytre stimuli. For eksempel kan noen vekstfaktorer oppnå et utvalg av funksjoner når de settes under alternative omstendigheter.

Human tumorigenese kan anses å være akkumulering av genetiske mutasjoner i celler som påvirker både tumorsuppressorgenene og onkogenene. Det har imidlertid blitt bestemt gjennom vitenskapelige studier at vanlige voksne kreftformer ikke har en tendens til å ha de allment forståtte mutasjonene som tidligere er skissert som kritiske under noen av de tidligere stadiene av tumorigenese.

APC Gen

i en studie fra tidlig på 1990-tallet ble det bestemt om mutasjoner av et bestemt ‘APC’ gen kunne spille en slik rolle i en vanlig voksen kreft: humane kolorektale svulster, som allerede hadde vist seg å utvikle seg fra mindre, godartede svulster (ellers kjent som adenomer) til store, ondartede svulster kalt karsinomer. Denne prosessen skjer over en lengre periode (10+ år).det ble rapportert i denne studien at den genetiske sekvensanalysen av 41 forskjellige kolorektale svulster avslørte at størstedelen av kolorektale karsinomer (60% av dem) og adenomer (63% av dem) ble funnet å ha inneholdt noen form for mutert APC-gen.

I Tillegg ble DETTE apc-genet oppdaget å ha oppfylt to av kriteriene av betydning for tumorigenese. For det første ble noen mutasjoner av dette bestemte genet observert i de minste, tidligste presenterende svulstene som kunne analyseres, som inkluderte noen adenomer så lite som 50 mm i diameter.for det Andre ble gjentakelsen av disse mutasjonene funnet å forbli konsistent da svulstene avanserte fra de tidlige godartede stadiene, helt til de mye senere maligne stadiene.

Ap-1 Transkripsjonsfaktor

det har vært mange andre nyere studier som undersøker hvordan tumorigenese virker, for eksempel å observere betydningen AV AP-1 transkripsjonsfaktor sammensetning under prosessen med tumorigenese.denne innflytelsen ble testet ved Å bruke AP – 1 monomerer sammen med fleksible polypeptider for å tvinge en spesifikk proteinparing. Denne tilnærmingen ved bruk av enkeltkjeder viste at for eksempel c-Jun og Fra2-proteiner hemmet vekstarresten av de utødelige fibroblastene ved samling (mens de også var under lave serumforhold), men sammenkoblingene til c–Jun-Fra1 eller c–Jun-c-Fos gjorde det ikke.I Tillegg har det onkogene potensialet for spesifikke AP-1-dimerer også nylig blitt studert ved å benytte dimer-spesifikke mutasjoner av DISSE AP-1-proteinene med disse forsøkene som viser at det c-Jun-induserte transformasjonsprogrammet lett kan separeres i separate veier: ved hjelp av c-Jun – atf aktivitet utløste både c–Jun-C-Fos aktivitet og vekstfaktor uavhengighet, forårsaker anchorage-uavhengig vekst og tumorigenesis.

dette viste derfor prosessen med cellulær invasiv vekst og angiogenese, noe som også indikerer et differensialt krav til n-terminal c-JUN fosforylering i tumorigenese

Den første av mange kliniske studier med antiangiogenese som ble testet på humane kreftpasienter, har ikke presentert resultater som ligner de første høye forventningene: De reduserte ikke signifikant tumorbelastningen, noe som derfor ville ha forlenget livet, som det ble sett i mange av de prekliniske studiene som ble utført på 1990-tallet.

Tumorigenese blir bedre forstått av molekylærbiologer, noe som snart kunne indikere mulige kreftforebyggende metoder som demonstrert av disse tidligere studiene.

Videre Lesing

• Alt Kreftinnhold
• Hva Er Kreft?
• Hva Forårsaker Kreft?
• Kreft Ordliste
• Kreft Klassifisering

Sist oppdatert Jan 30, 2020

vennligst bruk en av følgende formater for å sitere denne artikkelen i essay, papir eller rapport:

• APA

  Hinton-Sheley, Phoebe. (2020, 30. januar). Hva Er Tumorigenese?. Nyheter-Medisinsk. Hentet 24. Mars 2021 fra https://www.news-medical.net/life-sciences/What-is-Tumorigenesis.aspx.

• MLA

  Hinton-Sheley, Phoebe. «Hva Er Tumorigenese?». Nyheter-Medisinsk. 24. Mars 2021. <https://www.news-medical.net/life-sciences/What-is-Tumorigenesis.aspx>.

Chicago

Hinton-Sheley, Phoebe. «Hva Er Tumorigenese?». Nyheter-Medisinsk. https://www.news-medical.net/life-sciences/What-is-Tumorigenesis.aspx. (besøkt 24. Mars 2021).

• Harvard

  Hinton-Sheley, Phoebe. 2020. Hva Er Tumorigenese?. Nyheter-Medisinsk, sett 24. Mars 2021, https://www.news-medical.net/life-sciences/What-is-Tumorigenesis.aspx.