1. I tillegg til de klassiske kolinerge bronkokonstriktor-og adrenerge bronkodilatornevrale mekanismene, er det et stort volum bevis for at det finnes nevrale veier i luftveiene hos en rekke arter som verken er adrenerge eller kolinerge, de ikke-adrenerge, IKKE-kolinerge (NANC) mekanismene. MED hensyn til glatt muskeltonus i luftveiene kan NANC-nevrale responser indusere enten sammentrekning (eksitatorisk, e-NANC) eller avslapping (hemmende, i-NANC). Tidlige undersøkelser AV NANC mekanismer i både mennesker og andre dyr luftveier antydet en rolle for neuropeptider som antatte nevrotransmittere. 2. Eksitatoriske NANC (e-NANC) bronkokonstriktorresponser antas å være mediert ved frigjøring av sensoriske nevropeptider fra en subpopulasjon av ikke-myelinerte c-fiber primære afferente neuroner i luftveiene. e-NANC-nerver, som frigjør tachykininer som substans P (SP), neurokinin A (NKA) og peptidkalsitonin-genrelatert peptid (CGRP, produsert som et resultat av alternativ spleising av kalsitonin-genet) degenereres selektivt av nervetoksin capsaicin (et ekstrakt fra varme paprika), med påfølgende avskaffelse av e-NANC-responsene. Takykininreseptorer er påvist ved radio-ligand – reseptorbindingsstudier og visualisert ved autoradiografisk kartlegging, og eksogen tilsetning av disse peptidene utløser en bronkokonstriktorrespons i både humane og andre dyreveier. I tillegg til disse effektene på glatt muskeltonus i luftveiene, gir takykininer en økning i mikrovaskulær permeabilitet( og tilhørende ødemdannelse), mucushypersekresjon og forårsaker en overdrevet kolinerg bronkokonstriktorrespons. Dermed kan takykininer spille en rolle i den inflammatoriske prosessen og bidra til den neurogene betennelsen som sett i astma.(ABSTRAKT AVKORTET MED 250 ORD)