denne artikkelen vil fokusere på fellestrekk i etiologi og patologi i fem områder av nevrologisk sykdom med illustrerende eksempler på terapi. Muligheter for multimodale og nevrobeskyttende terapier i menneskelig sykdom, bruk av tilgjengelige legemidler og bevis på nevrobeskyttende potensial i dyremodeller, diskuteres. Per definisjon er nevrobeskyttelse en effekt som kan resultere i berging, gjenoppretting eller regenerering av nervesystemet, dets celler, struktur og funksjon. Det antas at det er mange nevrokjemiske modulatorer av nervesystemet skade. Ved epilepsi kan overdreven glutamatmediert nevrotransmisjon, nedsatt spenningsfølsom natrium-og kalsiumkanalfunksjon, svekket GABA-mediert hemming og endringer i syrebasebalanse, når den settes i bevegelse, utløse en kaskade av hendelser som fører til nevronskader og celledød. Akutt og kronisk nervesystemskade som respons på en fornærmelse kan føre til akutt eller forsinket nevrondød, apoptotisk celledød, nevrondegenerasjon, skade og tap og gliose. Celledød i CNS etter skade kan forekomme på samme måte som apoptose, nekrose eller hybridformer. GENERELT resulterer NMDA-reseptor og ikke-NMDA-reseptormediert excitotoksisk skade i nevrodegenerasjon langs et apoptose-nekrose-kontinuum. Effektene av neuronal skade avhenger av faktorer, inkludert graden av hjernemodenhet eller lesjonsstedet. Det er noen bevis som støtter hypotesen om at nevrobeskyttelse kan være et praktisk og oppnåelig mål ved bruk av legemidler som allerede er tilgjengelige, for tiden bare ansatt for begrensede indikasjoner. Bruk av disse stoffene tidlig i sykdommen, kan spare tiår med utvikling av nye stoffer, noe som vil kreve evaluering i dyreforsøk og menneskelige kliniske studier. Nye legemidler må også vise seg å være trygge og akseptable, fysiologisk ikke skadelige for mennesker og fri for idiosynkratiske bivirkninger.