DISKUSJON

Chagas sykdom er en smittsom sykdom forårsaket av flagellat protozoan t cruzi. Den dominerende smitteveien er via vectorborne overføring Av Triatominae, også kjent som «kyssebugs» (kalt «vinchucas» i områder i Latin-Amerika); disse insektene, som finnes i Mange Søramerikanske mudderhytter, erverver parasitten ved å mate på blodet av et infisert dyr og spre det ved å deponere avføring forurenset Med t cruzi mens de spiser på menneskelige verter. Trypanosomene går deretter inn i verten via sår i huden eller slimhinnene.3 mindre vanlig forekommer infeksjon via blodtransfusjoner eller overføring av morsfoster.3

en gang i den menneskelige verten penetrerer parasittene forskjellige celletyper, med en predileksjon for myocytter og ganglionceller, hvor de multipliserer og deretter brister ut av celler for å komme inn i blodet og starte syklusen på nytt.

Det er 2 kliniske faser av infeksjon. Den akutte fasen (4-8 uker) er ofte asymptomatisk, men kan oppstå som indurasjon på infeksjonsstedet («chagoma») etterfulgt av en selvbegrensende febersykdom. Akutt sykdom kan være dødelig (< 5%-10% av symptomatiske tilfeller) og død kan oppstå på grunn av myokarditt eller meningoencefalitt.4 Innen 10-30 år med innledende infeksjon utvikler så mange som 40% av pasientene til slutt tegn på kronisk Chagas sykdom.4 ved kronisk Chagastisk kardiomyopati fører en gradvis myokarditt til kammerutvidelse og nedsatt kontraktil funksjon. Fokale veggbevegelsesavvik og aneurysmal dilatasjon AV lv-apex er vanlige i tidlig kronisk fase.5 den progressive ødeleggelsen av hjertefibre og påfølgende fibrose i myokardiet predisponerer pasienter for hjertesvikt og ventrikulære arytmier.5

Chagastisk gastrointestinal sykdom er klassisk forbundet med utvidelse av mage-tarmkanalen og gastrointestinale motorforstyrrelser på grunn av skade forårsaket av det enteriske nervesystemet. Dysfagi er det vanligste første symptomet, etterfulgt av gastrointestinal dilatasjon (vanligvis megakolon eller megaesofagus/akalasi, selv om mage, tynntarm, galleblæren, galletreet og spyttkjertler også kan påvirkes6). Intriguingly, studier har funnet en sammenheng Mellom Chagas sykdom og økt forekomst Av h pylori infeksjon.7

diagnosen Chagas sykdom er ennå ikke standardisert i Usa. Det er 2 analyser For T cruzi immunoglobulin G antistoffer; imidlertid har heller ikke tilstrekkelig følsomhet og spesifisitet til å brukes alene, så begge brukes parallelt og må noen ganger gjentas. Behandlingen består av antiprotozoale midler benznidazol eller nifurtimox. Under den akutte infeksjonsfasen fører antiprotozoale midler til en kur hos 60%-85% av pasientene. Det er begrensede data om den beste behandlingen for kronisk chagas sykdom. Det er ikke klart at antitrypanosomale midler påvirker sykdommens langsiktige forløb, da mye av skaden sett i kronisk Chagas er fra inflammatoriske endringer som er satt av fra den første infeksjonen. En ekstra bekymring er at medisinene selv kommer med hyppige bivirkninger, og det er ingen randomiserte kliniske studier som viser effektiviteten. Det er imidlertid rimelig å anta at reduksjon av antall levende parasitter vil resultere i mindre kumulativ inflammatorisk respons-derfor anbefales behandling for å bremse sykdomsprogresjonen selv hos voksne med langvarig infeksjon.8

Chagas sykdom har tradisjonelt vært ansett som en tropisk sykdom; de fleste av de anslagsvis 10 millioner mennesker smittet over hele verden er I Sentral-Og Sør-Amerika, med høyest forekomst av infeksjon I Bolivia, Argentina og Paraguay. Men utbredelsen øker i Usa og Europa på grunn av utvandring fra endemiske land—av dagens estimater, det er nå mer enn 300,000 personer smittet Med t cruzi i Usa (og >5,500 I Canada, >80,000 I Europa, >3000 i japan, og >1500 i australia).9 Gitt sin betydning som årsak til kardiomyopati, spesielt hos unge pasienter uten andre klare risikofaktorer, er det en viktig sykdom å vurdere hos pasienter opprinnelig fra endemiske land med embolisk slag.