Diskusjon

Crush asfyksi er forårsaket av et plutselig trykktrauma til thoracoabdominal regionen og presenterer med ansikts cyanose og ødem, hyposphagmata og petechial blødninger i ansikt, nakke og øvre bryst . Det er vanligvis forbundet med forbigående iskemiske nevrologiske underskudd og skader på thorax, mage og lemmer.Traumatisk asfyksi ble først beskrevet for over 170 år siden, av Ollivier i sine observasjoner om kadavre av mennesker som ble trampet på under folkemengdenes omveltninger i Paris På Bastilledagen . Senere tilføyde Perthes noen andre egenskaper, som mental sløvhet, hyperpyreksi, hemoptyse, tachypnea og kontusjonspneumoni til den opprinnelige beskrivelsen . Andre vilkår for denne tilstanden Er Olliviers syndrom, Perthes symptomkompleks, kompresjonscyanose, traumatisk cyanose, cervicofacial statisk cyanose og cervicofacial kutan asfyksi.en gjennomgang av litteraturen indikerer at traumatisk asfyksi er en sjelden tilstand, siden den kan gå ukjent eller ikke bli rapportert. Laird og Borman fant bare syv tilfeller av 107.000 sykehus-og klinikkpasienter i en 30-måneders periode, hvorav 75.000 hadde vært involvert i storulykker . Dwek rapporterte bare ett tilfelle av totalt 18.500 ulykkesofre i et område med tung militær trafikk .Vår pasient led av traumatisk asfyksi på grunn av langvarig kompresjon mellom bakken og en betydelig tung gjenstand, en mekanisme som er ganske vanlig i lignende publiserte rapporter. Spesielt, tilfeller av knuse asfyksi er hovedsakelig en konsekvens av motorkjøretøy krasjer, knusing blant andre organer i en panikk publikum, entrapment under kjøretøy eller faller ned i et trangt rom . Andre årsaker inkluderer skader fra maskiner og møbler, blastskade, en python strammet rundt thoraxen og, sjelden, dypvannsdykking, vektløfting, epileptiske anfall, vanskelig obstetrisk levering og astmatisk angrep. Det typiske området for kompresjonsvarigheten er mellom to og fem minutter . Varigheten og mengden trykk påvirker utfallet etter traumatisk asfyksi. Betydelig vekt kan tolereres i kort tid, mens en relativt beskjeden vekt påført i lengre periode kan føre til død . I vårt tilfelle kan kompresjonsvarigheten ikke bekreftes, men det anslås som ganske lang, selv om dette er løst i samsvar med rask og full gjenoppretting av pasienten.

diagnosen er oppnådd fra fysisk utseende, klinisk undersøkelse, historie og traumemekanisme . Superior vena cava (SVC) obstruksjon og basilar kraniebrudd har funksjoner som ligner på utseendet av traumatisk asfyksi. Likevel bør historien om traumatisk skade utelukke SVC-obstruksjon, mens kraniebrudd er sjeldne i traumatisk asfyksi, med mindre kompresjonskraften påføres hodet . Vår pasient hadde ingen hodeskader, som bekreftet av bildebehandlingsstudiene.

den nøyaktige patofysiologiske mekanismen for traumatisk asfyksi forblir kontroversiell. Det anses generelt at en trykkraft til thoracoabdominal regionen sammen med ‘ fear response ‘(dypt pust og lukking av glottis) forårsaker en stor økning i det sentrale venetrykket. Dette induserer reversering av venøs blodstrøm fra hjertet gjennom SVC innominate og halsvenene i hodet og halsen. Tilbake overføring av forhøyet sentralt venetrykk til hodet og halsen venules og kapillærer, mens arteriell flyt er fortsatt, resulterer i kapillær stasis og brudd, produsere den karakteristiske overkroppen petechial og subconjunctival blødninger . Disse funksjonene er ofte mer fremtredende på øyelokkene, nesen og leppene . Mangelen på petechiae i underkroppen kan skyldes kompresjonsobstruksjon av den dårligere vena cava i brystet eller magen. Videre kan det faktum at den nedre del av legemet er beskyttet mot tilbake overføring av venetrykk ved en serie av ventiler være en annen mekanisme, siden SVC, innominate og halsvener har ingen ventiler .

Tilknyttede skader, som lunge -, hjerte -, nevrologisk, oftalmisk, abdominal og ortopedisk traume, var ikke tydelige hos vår pasient. Som det er konkludert Med Fra Rosato et al., hjerteskader under traumatisk asfyksi er ekstremt sjeldne. Bare to tilfeller av hjertekontusjon og en av ventrikulær ruptur har blitt rapportert så langt, i løpet av de siste tre årene . Et normalt elektrokardiogram utelukker ikke stump hjerteskade. En annen sjelden konsekvens av traumatisk asfyksi er forsinket hjerteinfarkt på grunn av koronararterie-kontusjon . Myoglobinuri, rabdomyolyse og akutt renal tubulær nekrose (crush syndrom) finnes bare i tilfeller av assosiert skade og iskemi av store muskelgrupper .etter oppvåkning og til tross for de normale funnene på hjerneavbildning, var pasienten i en tilstand av agitasjon og forvirring som varte i fire dager. Ifølge Perthes inkluderer nevrologisk skade i traumatisk asfyksi cerebral hypoksi eller anoksi, iskemi, venøs hypertensjon, cerebral vaskulær overbelastning, brudd på små kar, petechialblødninger og hydrostatisk ødem . Men den raske full gjenoppretting motet oss fra å be om ytterligere hjernen imaging studier, slik som magnetisk resonans imaging, som ikke var forventet å påvirke behandlingsplan. Visjonen kan bli påvirket med samme mekanisme: retinal blødning, retrobulbar blødning og glansholdige ekssudater (Purtscher ‘ s retinopati) . Et hørselsunderskudd kan skyldes ødem I Eustachian-rørene, eller et hemotympanum. Andre nevrologiske manifestasjoner av syndromet er tap av bevissthet, langvarig, men selvbegrensende forvirring, desorientering, agitasjon, rastløshet, anfall, synsforstyrrelser, sløret syn, papillære endringer, optisk nerveatrofi, eksofthalmos, diplopi og hørselstap . Ofte forbedrer den nevrologiske statusen under overføring til beredskapsrommet . Den foreslåtte mekanismen for bevissthetstap og langvarig forvirring forbundet med traumatisk asfyksi inkluderer cerebral hypoksi, iskemi og venøs hypertensjon, noe som fører til kortikal dysfunksjon. Denne dysfunksjonen løses innen de følgende 24 til 48 timer. Intrakranial blødning har sjelden vært tydelig hos en pasient . CT-skanning av hjernen er vanligvis normalt, mens i dødelige tilfeller viser obduksjon bare petechiae og overbelastning, noe som tyder på hjerneskade på mobilnivå .

Til Tross for den dramatiske fremtoningen av ‘ekkymotisk maske’, er dødeligheten i knust asfyksi lav. Det kan imidlertid påvirkes av alvorlighetsgraden, arten og varigheten av trykkraften og tilstedeværelsen av samtidige skader, noe som kan være nyttige markører for kompresjonens alvorlighetsgrad . Den foreslåtte algoritmen for styring av alle traumepasienter ved ankomst og i de første faser av behandlingen er abcde (Airway, Breath, Circulation, Disability, Environment) algoritmen, beskrevet I Advanced Trauma Life Support guidelines av American College Of Surgeons Committee on Trauma. Resultatet er forbedret ved luftveiskontroll og cervikal ryggradsbeskyttelse, rask gjenoppretting av ventilasjon, oksygenering og sirkulasjon ved thoraxdekompresjon, væskeopplivning og forebygging av nyrekomplikasjoner sekundært til rabdomyolyse og andre sekundære årsaker . Behandling av disse pasientene kan være komplisert av alvorlig øvre luftveisødem, og muligheten for en vanskelig intubasjon bør derfor vurderes tidlig. Prognosen er god hvis pasienten overlever de første få timene etter skade, selv om en langvarig thoraxkompresjon kan føre til cerebral anoksi og permanente nevrologiske følger .