3. Diskusjon

vårt tilfelle fremhever viktigheten av å gjenkjenne funksjoner for å nøyaktig diagnostisere mors speilsyndrom som utvikler seg til preeklampsi. Tidlig inngrep er nødvendig for å forhindre foster-og morbiditet.insidensen Av humant parvovirus B19-infeksjon i svangerskapet anslås å være 1-2% under en epidemi, men over 50% av pasientene forblir asymptomatiske, og regner derfor med den typisk sene presentasjonen . Vertikal overføring skjer i 30% av tilfellene, og risikoen for fosterdødelighet før 20 uker er 5-10%. Når føtale hydrops setter inn, er prognosen bevoktet. Parvovirusinfeksjon fører til alvorlig føtal anemi ved å forårsake cytotoksisk apoptose av føtale erytroide stamceller, og dermed forkorte halveringstiden til disse erytrocytene og forårsake høy effekt hjertesvikt; derfor setter ikke-immune hydrops fetalis inn (NIHF) . P-antigenet uttrykt på føtale hjertemyocytter gjør det mulig for parvovirus B19 å infisere myokardceller og produsere myokarditt, noe som forverrer hjertesvikt . Dette fører igjen til plasentalt villøst ødem, og reduserer dermed det intervilløse rommet og blodstrømmen, noe som fører til hypoksi. Denne hypoksien er ansvarlig for å frigjøre anti-angiogene faktorer som sVEGFR-1 (sFlt-1) i mors sirkulasjon, og dermed utløse En kaskade av utløsere som fører Til Ballantyne syndrom. Det er de samme anti-angiogene faktorene, som har blitt studert uttømmende som en årsak til preeklampsi .

Så hvordan er den kliniske diagnosen mirror syndrom nådd? Det kliniske bildet Av Ballantyne syndrom har flere egenskaper: føtale hydrops er tilstede, mors ødem er alltid en viktig funksjon; albuminuri er vanligvis mild; og blodtrykket kan være litt forhøyet, eller kan stige bare under arbeid. Det har blitt foreslått at et sentralt kriterium ved diagnostisering av mirror syndrom er tilstedeværelse av en fortynningsanemi, med et lavt hematokritnivå, som var tilstede i vårt tilfelle, forskjellig fra hemokonsentrasjonen sett i preeklampsi. Det er holdepunkter for at hyperplacentose forekommer (antydet ved signifikant økning i hCG-konsentrasjoner, som i vårt tilfelle, ved > 200 000 IE / L), som igjen kan føre til placentaiskemi gjennom mekanismen nevnt ovenfor. Ifølge Umazume T. et al. denne plasentale iskemien er ansvarlig for å øke plasmareninaktiviteten, noe som igjen øker maternal aldosteronkonsentrasjon i plasma, noe som fører til maternal ødem og hemodilusjon.

Utvikling av speilsyndrom kan øke risikoen for preeklampsi; det er et felles grunnlag for utviklingen av begge patologier, en grunn som favoriserer en angiogen-antiangiogen ubalanse, noe som kan bidra til en enda verre prognose når begge enhetene sameksisterer, som beskrevet i vårt tilfelle .

i preeklampsi er det patogene tegn på placental underperfusjon (hypoplacentose) forårsaket av svikt av trofoblastisk invasjon i spiralarteriene, noe som tyder på involvering av angiogen modulering i utviklingen av denne sykdommen. Økte sirkulerende sflt-1(sVEGFR-1) nivåer og reduserte PlGF nivåer er rapportert i preeklampsi . Nylige publikasjoner viser at ubalansen mellom de samme angiogene og antiangiogene faktorene også kan være forbundet med mors kliniske symptomer i mirror syndrom . I en studie Av Llurba E. et al. lave PlGF-nivåer og høye sflt-1-nivåer ble funnet i mors serum ved diagnosen mirror syndrom, og disse verdiene var lik (men litt mindre enn) nivåene funnet hos 21 pasienter med preeklampsi i samme svangerskapsalder. Bemerkelsesverdig er det faktum at etter behandling og oppløsning av føtale hydrops, mors PlGF og sFLT-1 nivåer normalisert til de i kontrollgruppen.

Derfor, hvorfor utvikler noen mødre med et hydropisk foster mirror syndrom mens andre ikke gjør det,og hva bestemmer alvorlighetsgraden, dvs. Som Per Espinoza et al. spekulasjonen er at alvorlighetsgraden av villøst ødem og de genetiske faktorene som er ansvarlige for produksjon, metabolisme og funksjonell kontroll av pro – og antiangiogene faktorer kan tippe balansen. Videre, som i noen sykdom, kan noen pasienter ganske enkelt være mer utsatt enn andre; i dette tilfellet til en gitt konsentrasjon av anti-angiogene faktorer.

fosterprognose når speilsyndrom utvikler seg er dårlig. Som beskrevet Av S. Allarakia et al. og T. Braun et al., resulterer tilstanden i intrauterin føtal død i over 50% av tilfellene. . Interessant, i motsetning til preeklampsi, hvor den eneste effektive behandlingen er levering, I Ballantyne syndrom fører behandlingen av føtale hydrops i utero, uansett etiologi, ofte til oppløsning av mors symptomer sammen med en forbedring i perinatal utfall . A. Chimenea et al. beskriv to tilfeller av maternal mirror syndrom. Den første ble forårsaket av medfødt parvovirus B19 forårsaker føtal anemi og hydrops. Fosteret ble behandlet med intrauterin blodtransfusjon som gradvis løste både føtal og mors hydrops, med et godt resultat i begge. Det andre tilfellet ble forårsaket av føtal bilateral hydrothorax, forårsaker hjertesvikt, som fører til feto-placenta hydrops. En pleuro-amniotisk shunt ble plassert i hemithoraxen. Selv om moren krevde diuretika for å håndtere pleural og perikardial effusjon som allerede hadde utviklet seg, førte shuntplassering til et generelt godt utfall. . Hvorvidt en tidligere presentasjon og diagnose av parvovirus forårsaker føtale hydrops i vårt tilfelle kan ha bedt om en intrauterin rødcelletransfusjon og løst både føtal og mors ødem, og dermed endre sykdomsforløpet, forblir en retrospektiv refleksjon.

parvovirus B19-infeksjon hos voksne kan i sjeldne tilfeller forårsake hjertesvikt og generalisert ødem (en differensialdiagnose i den foreliggende sammenheng) . Derfor kan det være nyttig å foreta en kvalitativ sammenligning av spesifikke egenskaper som skiller mirror syndrom, preeklampsi, mirror syndrom som utvikler seg til preeklampsi (som i vårt tilfelle) og kongestiv hjertesvikt (Tabell 2).

en viktig melding fra vår saksrapport er essensen av tidlig nøyaktig diagnose av speil syndrom til forbedre både mors og fosterutfall. Klinisk årvåkenhet er nødvendig i postpartumperioden i lys av mulig progresjon til preeklampsi og forverring av mors symptomer. Det kan være behov for antihypertensiva, magnesiumsulfat for å forhindre det sjeldne tilfellet av eclampsia (beskrevet Av Espinoza et al), samt forsiktig bruk av diuretika for å lette interstitiell væskeoverbelastning. Dette kan oppnås gjennom fortsatt in-pasient post-partum vurdering, som gjøres når preeklampsi er diagnostisert antenatalt i lys av ofte forverring hypertensjon i første 48 h etter levering.selv om mirror syndrom er en sjelden klinisk enhet, er det sannsynlig at det er under-undersøkt og under-rapportert. Det er publisert to systematiske oversikter, en i 2010 med 56 saker, og i 2017 med 113 saker. som nevnt ovenfor er det en direkte sammenheng mellom trofoblastisk skade forårsaket av placentaødem og en ubalanse i pro – og antiangiogene faktorer i mors sirkulasjon som til slutt forårsaker mors endotelial dysfunksjon og den kliniske manifestasjonen av mirror syndrom. . Imidlertid er det nødvendig med ytterligere forskning på forhøyelser av disse serummarkørene for placentadysfunksjon for å belyse den underliggende etiologien til mirror syndrom, samt å formulere ledelsesretningslinjer for dette spekteret av lidelser.