Diskusjon

Imiquimod er et immunresponsmodifiserende middel for lokal behandling av eksterne genitale og perianale vorter. Det er generelt et godt tolerert stoff, dets hyppigste bivirkninger er erytem, flaking, scabbing, ødem og excoriation. Imiquimod-behandlingsrelaterte pigmentforandringer er imidlertid rapportert. Us Food And Drugs Administration lister 68 rapporter om pigmentendringer relatert til imiquimod fra 1997 til 2003, inkludert 43 rapporter om depigmentering, 7 av vitiligo, 1 av hypopigmentering og 17 av hyperpigmentering. Andre fire tilfeller av vitiligo-lignende depigmentering etter bruk av imiquimod er rapportert.mulige mekanismer for hypopigmentering assosiert med imiquimodbehandling inkluderer antistoffer funnet i sera av pasienter med vitiligo mot ikke-pigmente celleantigener, cytoplasmatiske pigmentcelleantigener og pigmentcelleoverflateantigener, stimulering av imiquimod av både den medfødte immunresponsen og cellemediert adaptiv immunitet, og økt sensitivitet av melanocytter til oksidativt stress. Videre forbedrer imiquimod antigenpresentasjonen ved å stimulere CD8 + t-celleaktivering og indusere Langerhans cellemodning. Vitiligo-lignende depigmentering kan skyldes ødeleggelse av melanocytter AV CD8 + T-celler rettet mot melanocyttoverflateantigener etter at antigenpresentasjonen er forbedret av imiquimod. I tillegg ble frigivelsen av NO fremmet indirekte av imiquimod; det induserte kaskadereaksjon av frie radikaler og resulterte i apoptose av melanocytter.Noen forfattere spekulerte i at imiquimod kan ha fungert som en utløsende faktor i en mottakelig pasient som hadde en positiv familiehistorie med vitiligo. De foreslo også at klinikere bør være forsiktige når de foreskriver imiquimod hos pasienter med en personlig familiehistorie av vitiligo. Imidlertid hadde vår pasient og andre rapporterte tilfeller ingen personlig eller familiehistorie av vitiligo. I tillegg gikk depigmenteringen ikke utover behandlingsområdet, noe som tyder på at en lokal faktor var ansvarlig.

i tilfelle 1, i perioden med bruk av imiquimod, erytem, dropsy eller anabrose dukket opp på de behandlede områdene flere ganger, uten pigmentære endringer ble observert. 1 måned etter seponering av imiquimod ble det imidlertid oppdaget en depigmentert makula som primært var begrenset til stedet for imiquimodbehandling og som gradvis ble forstørret. Det antydet at depigmentering maculae skyldes lokale faktorer, i stedet for postinflammatorisk hypopigmentering. Vi antar at imiquimod som en utløsende faktor induserte lokal immunologisk abnormitet, til slutt ble vitiligolignende lesjoner forårsaket.

i lys av virkningsmåten til imiquimod er vitiligolignende hypopigmentering etter en kur med topisk imiquimodbehandling derfor ikke uventet. Etter hvert som bruken av imiquimod utvides, bør klinikere gjøres oppmerksomme på mulige pigmentforandringer knyttet til bruken, spesielt når de brukes i synlige områder. Videre bør klinikere huske på at ikke alle individer behandlet med imiquimod vil resultere i pigmentforandringer. Hvert tilfelle bør undersøkes individuelt, handlingsforløpet bestemmes, og pasienten overvåkes under behandling med imiquimod.