Portal hypertensiv gastropati (PHG) og GA syndrom er nylig oppdaget enheter som kan være assosiert med blodtap fra mage-tarmkanalen hos pasienter med eller uten levercirrhose. PHG vil bli utviklet hos 65% av pasientene med portalhypertensjon forårsaket av levercirrhose, men DET kan utvikles ved portalhypertensjon som ikke er forårsaket av levercirrhose. PHG er ofte assosiert med portal hypertensjon pasienter og tilstedeværelse av esofageal og / eller mage varices. Mekanismen FOR patogenesen AV PHG er fortsatt ikke fullstendig klarlagt, men regulering av gastrisk nitrogenoksidnivå, postaglandiner, tumornekrosefaktor (TNF) og epidermal vekstfaktorproduksjon kan være viktige faktorer i utviklingen av portal hypertensiv gastropati. Mekanismer som deltar i opprinnelse Av Gastrisk Antral Vaskulær Ektasi (GA) er heller ikke helt klare. Klassiske kjennetegn ved dette syndromet er røde, ofte hemoragiske lesjoner oftest plassert i magen antrum, og som kan føre til blodtap. Mer enn 70% av pasientene med GA syndrom har ingen cirrhose eller portal hypertensjon. Men når levercirrhose er tilstede, er det svært vanskelig Å gjøre forskjell MELLOM GA og PHG. Denne gjennomgangen vil være fokusert på forekomst, klinisk betydning, etiologi, patofisiologi og BEHANDLING AV PHG, og hvordan MAN skiller MELLOM GAVESYNDROM og PHG i en sak der DET finnes.