Are You Confident of the Diagnosis?

• hva du bør være oppmerksom på i anamnesen

Pasienter med utbredt, atypisk, alvorlig, erytrodermisk, alopecisk, arrdannelse, behandlingsresistent sykdom og de med systemiske symptomer bør vurderes videre for andre tilstander som etterligner seborrheisk dermatitt.

• Karakteristiske funn ved fysisk undersøkelse

Seborrheisk dermatitt presenterer vanligvis med rosa til erytematøse, overfladiske flekker og plakk med gul eller hudfarget fin, branny eller fettete skala (Figur 1, Figur 2, figur 3). Det finnes flere varianter av seboreisk eksem som petaloid (aka ringformet, som ofte forekommer i mørkere hudtyper), follikulær (kan vises som mikropustules i ansiktet, bagasjerommet og andre seboreisk eksem utsatt områder), pityriasiform (etterligner pityriasis rosea, men uten en herald patch, ovale overfladiske skjellete flekker og plakk på stammen), og en eczematous form (dårlig definerte skjellete flekker).

Figur 1.

Figure 2.

Figure 3.

Områder av kroppen med høye konsentrasjoner av sebaceous follikler og aktive talgkjertler er vanlige steder for involvering, inkludert ansiktet (panne, glabella, øyenbryn, øyelokk, nasolabiale folder, kinn, bart og skjegg distribusjon), hodebunn, ører (concha bolle, ekstern kanal, postauricular krøll), øvre trunk og flexures (inguinal, inframammary og axillary). Mindre ofte kan det bli funnet interscapular, navlestreng, i perineum og den anogenitale krøllen.

• Forventede resultater av diagnostiske studier

Histopatologi: Ved akutte lesjoner er det follikulosentrisk skorpe bestående av orthokeratose og fokal parakeratose med spredte nøytrofiler, fokal spongiose og et sparsomt overfladisk perivaskulært infiltrat av lymfocytter og histiocytter. Subakutte lesjoner viser mange gjærarter i stratum corneum med mild psoriasiform hyperplasi i tillegg til de ovennevnte funnene.

Kroniske lesjoner viser enda mer psoriasiform hyperplasi og crusting skalaer i en follikulocentrisk distribusjon, overfladisk utvidelse av kapillærer og venules, og minimal spongiose. Den kroniske formen kan være vanskelig å skille fra psoriasis klinisk og patologisk, men den follikulocentriske fordeling støtter seborrheisk dermatitt.hos voksne pasienter med alvorlige, atypiske, utbredte eller behandlingsresistente former for seborrheisk dermatitt, bør du vurdere å sjekke et serum ELISA for antistoffer MOT HIV (humant immunsviktvirus), da disse typene ofte ses hos pasienter med HIV/AIDS (ervervet immunsviktsyndrom) når CD4+ – teller er mellom 200 og 500 celler/mm3.Leiner ‘ s sykdom Er en alvorlig, utbredt, erytrodermisk form for infantil seborrheisk dermatitt der pasienter har symptomer på feber, anemi, diare, oppkast, vekttap og noen ganger død hvis de ikke behandles riktig. Det er både en familiær og ikke-familiær form Av Leiner. Komplementmangler Av C3 Og C5 har vært forbundet med familiær form som resulterer i defekt opsonisering av bakterier.

Disse pasientene må derfor behandles med fersk frosset plasma og fullblod for å supplere disse komplementmanglene i tillegg til intens iv-hydrering, temperaturregulering og antibiotika hvis de har en sekundær bakteriell infeksjon.det er en saksrapport fra En Israelsk-Jødisk-Marokkansk familie som presenterte en autosomal dominant, seborrhea-lignende dermatose. En mutasjon I (ZNF750) som koder for et sinkfingerprotein (C2H2) ble beskrevet i denne familien. Ingen genetiske tester anbefales til tross for denne kjente foreningen.

ingen imaging studier er nødvendig eller anbefalt i utredning av seboreisk eksem.Differensialdiagnose

Diffus hodebunnsdermatitt eller inflammatorisk alopeci hos barn garanterer soppkultur og KOH (Kaliumhydroksid) preparater for å utelukke Tinea capitis infeksjoner. En utbredt, fin skalering variant Av Tinea capitis kan etterligne seborrhea capitis også.Psoriasis vulgaris kan også påvirke hodebunnen, hårfestet som strekker seg på pannen og ører etterligne seboreisk eksem. Disse pasientene kan eller ikke kan også ha en familiehistorie, karakteristisk spiker engasjement, og andre klassiske områder involvert som knær, albuer og gluteal kløft.

Atopisk dermatitt kan også påvirke ansikt, øyelokk, ører, hodebunn ligne seboreisk eksem. Disse pasientene kan også ha karakteristisk eksemematøs dermatitt som involverer bøyningene i tillegg til en atopisk triade (eksem, sesongallergi, astma).Impetigo contagiosum presenterer vanligvis på ansiktet i tillegg til stammen og ekstremiteter og har vanligvis karakteristiske skalaer med gul, honningskorpen og er svært pruritisk og smittsom.Kontaktdermatitt i øyelokkene, ørekanaler eller concha-boller, axiller kan etterligne seborrheisk dermatitt, og disse pasientene bør nøye vurderes for vanlige sensibilisatorer, inkludert neglelakk, øyedråper, øredråper og antiperspiranter/deodoranter.Sarcoid Og discoid lupus erythematosus i ansiktet kan etterligne den petaloide varianten av seborrheisk dermatitt som ofte ses hos Afroamerikanere og andre personer med mørkere pigmenterte skinn hvor bladlignende eller ringformede, dyspigmenterte, skaleringplaster og plakk er tilstede på kinnene. Sarcoidose pasienter kan ha lacrimal kjertel utvidelse, kutane lesjoner med en apple-jelly utseende på diascopy, og ofte har assosiert hilar adenopati på brystet X-ray.Discoid lupus pasienter kan klage over fotosensitivitet med arrdannelse, dyspigmented patcher og plakk på hodebunnen og conchae boller også. DISSE pasientene har vanligvis et NEGATIVT ANA (anti-nukleært antistoff), med mindre de har den sjeldne, utbredte, spredte varianten. Malar utslett av systemisk lupus erythematosus sparer nasolabial folder mens seborrheisk dermatitt klassisk involverer dem.

Pasienter med akne rosacea og demodex folliculorum infeksjoner kan også ha erytem og skalering av øyelokk og kinn, og vanligvis har follikulær assosiert akneiform pustler i tillegg.Utbredt truncal typer garanterer scabies preps og EN RPR for å utelukke sekundær syfilis. Pityriasis rosea (Juletre mønster oval skalering på stammen vanligvis forbundet med siste øvre luftveisinfeksjon) og truncal psoriasis vulgaris (veldefinerte, erytematøse plakk med tykk hvit skala) kan også etterligne seboreisk eksem når utbredt på stammen.Tinea versicolor på den sentrale brystet og ryggen kan virke som seborrheisk dermatitt, MEN EN KOH er positiv for hyphae og sporer i den tidligere. Andre tilstander med utbredt truncal involvering vurderes i differensial inkluderer legemiddelutbrudd (pityriasis rosea-lignende, andre), pemphigus foliaceus og pemphigus erythematosus, og subakutt kutan lupus erythematosus, som ofte er fotodistribuert.

alle erytodermiske typer skal biopsieres. Psoriasis, kontakteksem, pityriasis rubra pilaris, narkotika utbrudd, mycosis fungoides (Sezary syndrom), lichen planus, kronisk aktinisk dermatitt, HIV/AIDS, Hodgkins sykdom, paraneoplastic syndrom, og leukemi cutis pasienter kan alle til stede med erytrodermisk skalering som kan etterligne utbredt, erytrodermisk seboreisk eksem. Pasienter bør opparbeides på riktig måte basert på systemiske symptomer og andre fysiske funn.

Hvem Er I Fare for Å Utvikle Denne Sykdommen?

Seborrheisk dermatitt ses primært i to aldersgrupper, en infantil selvbegrenset form sett i løpet av de første 3 månedene av livet og en kronisk, tilbakevendende voksen form. En mannlig overvekt er sett i alle aldre. Det er ingen rasemessig predileksjon eller horisontal overføring. Det påvirker 3% til 5% av unge voksne, og 1% til 5% av den generelle befolkningen.Seborrheisk dermatitt Er en av DE vanligste dermatosene sett HOS HIV – og AIDS-pasienter. Pasienter med nevrologiske lidelser har vist seg å ha en høyere forekomst av seborrheisk dermatitt, inkludert Parkinsons, Alzheimers, syringomyelia, epilepsi, cerebrovaskulære infarkter, post-encefalitt, mental retardasjon, poliomyelitt, quadriplegi, trigeminusnerven skade, andre ansiktsnerven palsies, og pasienter med depresjon og følelsesmessig stress, spesielt kamptropper.Alvorlige former ses også hos premature spedbarn med immunosuppresjon, hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, alkoholisme og endokrinologiske sykdommer som fører til fedme.Det har blitt teoretisert at denne økte forekomsten hos disse pasientene med nevrologisk sykdom fører til nevroendokrin dysregulering, noe som resulterer i økt sebumsekresjon og bluss av seborrheisk dermatitt. Andre har postulert at pasienter med disse nevrologiske lidelser har ansikts immobilitet resulterer i samlet sebum der malessezia trives.

Hva Er Årsaken til Sykdommen?

• Etiologi

• Patofysiologi

etiologien av seborrheisk dermatitt gjenstår å bli klarlagt. Mange studier har knyttet Malassezia gjær, sebumsekresjon og sammensetning, immunologiske abnormiteter og pasientens følsomhet for utvikling av seborrheisk dermatitt. Forstyrrelser i verts flora Av Malessezia arter og bosatt flora Propionibacterium acnes har også vist seg å blusse seboreisk eksem.Mange pasienter har normale Nivåer Av Malassezia-arter på huden, men har en unormal immunrespons mot Det, noe som resulterer i en deprimert hjelper T-cellerespons. En resulterende inflammatorisk respons følger med stimulering av den alternative komplementveien med forhøyede nivåer av interleukin (IL) -10, OG et fall I IL-2 og interferon-gamma. Både normale og forhøyede nivåer av antistoffer Mot Malessezia furfur kan ses hos pasienter med seborrheisk dermatitt. Behandling og clearance av seborrheisk dermatitt med antifungale midler og tilbakefall etter avsluttet behandling støtter også teorien om At Malessezia-arter er patogene.Sesongvariasjoner er vanlige, med bluss under lav luftfuktighet og kalde temperaturer om vinteren og tidlig på våren, med litt lettelse om sommeren. Ansikts PUVA (psoralen pluss ultrafiolett stråling) behandlinger og ansikts traumer (skrape) kan også utløse seborrheisk dermatitt.Mange nevrologiske lidelser har vært forbundet med seborrheisk dermatitt, med de fleste av dem som resulterer i varierende ansikts immobilitet og sebumakkumulering. Disse pasientene har ikke økt talg, men heller overdreven akkumulering av talg på huden. Pasienter med seborrheisk dermatitt kan ha økt aktivitet av kalmodulin, noe som resulterer i epidermal hyperproliferasjon, som også ses ved psoriasis.

Seborrheisk dermatitt har ikke vist seg å være forbundet med noen vitaminmangel. Pasienter med sinkmangel (acrodermatitis enteropathica) kan ha et utbrudd som ser ut som ligner på seboreisk eksem og forbedrer med sink tilskudd, mens seboreisk eksem pasienter ikke bedre. Spedbarn med mangel på biotin, holokarboksylase, biotinidase og frie fettsyrer kan også ha seborrheisklignende dermatitt. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

Systemiske Implikasjoner og Komplikasjoner

Pasienter med utbredt, atypisk, alvorlig, erytrodermisk, alopecisk, arrdannelse, behandlingsresistente former og de med systemiske symptomer bør vurderes ytterligere for andre tilstander som etterligner seborrheisk dermatitt. Se differensialdiagnose ovenfor.Passende opparbeidelse basert på historie, gjennomgang av symptomer og fysisk undersøkelse kan omfatte hudbiopsi, KOH-forberedelse for hyphae, sporer, demodex; soppkultur, bakteriekultur, scabies forberedelse, Woods Lampeundersøkelse, RPR, ANA ,patch testing (dvs.SANN test eller Nordamerikansk Standard), og en forsiktig medisinhistorie. Videre utredning avhengig av pasientens innstilling kan omfatte kalsiumnivåer, ACE-nivåer og brystrøntgen for å evaluere for/utelukke sarkoidose; sinknivåer for akrodermatitt enteropathica, passende kreft screening for erytrodermiske varianter og CBC.

Behandlingsalternativer

LOKAL TERAPI

Sjampo med anti-flass aktivitet, emollients, aktuelle kortikosteroider, aktuelle antifungals, aktuelle kalsinevrinhemmere, og andre topicals.

Sjampo: Anbefaler skum på ansikt, hodebunn og kropp; la det suge og skyll; bruk daglig til kontrollert og deretter to til tre ganger ukentlig for vedlikehold. Eksempler er sinkpyrition, selensulfid 1% til 2,5%, imidazoler (dvs. ketokonazol 1% til 2%), salisylsyre 3%, kull tjære, mild baby sjampo for spedbarn og øyelokk involvering; Baker ‘ s p&s løsning. Unngå aggressiv manipulering av skalaen. Hårsprayer og hårpomader bør stoppes.

Emollients: Påføring av over-the-counter emollients, kremer og lotions kan bidra til å redusere mengden av skalering.Topiske kortikosteroider: lav-otency topiske steroider (KLASSE IV eller lavere) som hydrokortison 1% krem eller lotion påføres en gang til to ganger daglig i noen dager; mid – eller høy styrke kremer, lotioner eller skum avhengig av alvorlighetsgraden og stedet kan også vurderes. Overdreven og langsiktig aktuell kortikosteroidapplikasjon bør motløses også for å forhindre steroid akne, steroid rosacea, perioral dermatitt og rebound fenomen.Topiske antifungale Midler: Topiske antifungale Midler som ketokonazol, mikonazol, flukonazol, itrakonazol, ekonazol, bifakonazol, klimbazol, ciklopiroks, ciklopiroksolamin. Allylaminer kan også være effektive, inkludert butenafin og naftifin krem. Alle har alle blitt brukt med varierende suksess. Anbefaler en til to ganger daglig søknad x 1 til 2 uker til klart.

Aktuelle kalsinevrinhemmere: (1% pimecrolimus krem og 0,4% til 0,1% takrolimus salver) har anti-inflammatorisk og antifungal (takrolimus) egenskaper uten langsiktige bivirkninger av lokal kortikosteroid bruk. Anbefaler en til to ganger daglig søknad x 1 til 2 uker til klart.Andre topicals: Svovel eller sulfonamide kombinasjoner; Benzoyl peroxide gels, kremer, lotions eller vask 5% til 10% kan brukes også. Pasienter bør unngå alkoholholdige løsninger. Aluminiumacetatløsning kan brukes. Pasienter med seborrheisk blefaritt kan behandles med varme til varme kompresser og vask med babysjampo etterfulgt av mild bomullsspiss debridement av tykk skala. Aktuelt litiumsuksinat og litiumglukonat (reseptbelagte salver (Efalith) og kremer, 8%, AAA 1 til 2 x daglig x 2 til 4 uker) har antifungale egenskaper som også kan brukes til behandling, spesielt hos PASIENTER MED HIV / AIDS. Vitamin D3-analoger (kalsipotriolkrem eller lotion) har både antiinflammatoriske og antifungale egenskaper og kan også brukes til utvalgte pasienter. Andre alternativer inkluderer topisk metronidazol krem eller gel, en til to ganger daglig; kull tjære kremer; kokos olje sammensatte (salve kombinasjon av kull tjære, salisylsyre og svovel).Systemisk terapi: Orale antifungale midler bør reserveres for alvorlige og refraktære tilfeller på grunn av potensielle legemiddelinteraksjoner og bivirkninger, og inkluderer orale imidazoler (dvs. oral flukonazol, 150 til 200 mg daglig x 5 til 7 dager; eller 150 til 200 mg per uke x 4 uker; eller en enkelt 400 mg dose) og allylaminer (dvs.oral terbinafin 250 mg daglig x 4 uker). Pasienter med alvorlig inflammatorisk sykdom som ikke overholder de ovennevnte regimer, kan respondere på en 1-ukers kur med systemiske glukokortikoider (prednisolon 0,5 mg/kg kroppsvekt/dag). Off label bruk av oral isotretinoin i lave doser (2,5 til 5 mg daglig, eller 0,1 til 0,3 mg/kg/dag) over 3 til 5 måneder kan brukes i refraktær sykdom, mens observere krav i fertil kvinner.Fysiske modaliteter: Fototerapi med smalbånd ultrafiolett b eller psoralen pluss ultrafiolett A (PUVA) kan også brukes i alvorlig og ildfast sykdom, men kan være ineffektiv hvis pasientene har tykt hår. PUVA kan også flare tilstanden også.

Kirurgisk Behandling: ikke indisert eller anbefalt.

Optimal Terapeutisk Tilnærming for Denne Sykdommen

Behandling bør være basert på pasientens preferanse av topisk (sjampo ,lotion, krem, salve, gel, skum, løsning), kostnaden for medisinering og bivirkningsprofil. Topiske terapier foretrekkes fremfor systemiske behandlinger på grunn av potensielle bivirkninger av orale terapier og bør vurderes og screenes for passende. Ideelt sett bør pasienter behandles med en topikal antiinflammatorisk og Anti-Malessezia (anti-flass, topisk antifungal) kombinasjonsbehandling for maksimal kontroll.

Pasienter med alvorlige og utbredte eller behandlingsresistente former kan kreve systemisk behandling. Seborrheic dermatitt reagerer ganske raskt med behandling, forbedrer innen dager til en til to uker med terapi med daglig behandling. Vedlikehold kan brukes med sjampo eller topicals oppført ovenfor 1-3 ganger ukentlig for å hindre tilbakefall.

Pasientbehandling

Seborrheisk dermatitt Er en selvbegrensende tilstand med god prognose hos spedbarn sammenlignet med den kroniske, relapserende formen som vanligvis ses hos voksne. Det er ingen bevis for å foreslå spedbarn med seboreisk eksem vil ha sykdom som voksne. Den infantile formen er selvbegrenset, oppstår i løpet av de første ukene til 3 måneder av livet, tilsvarende den tiden da den nyfødte produserer talg.den voksne formen, derimot, har en tendens til å være kronisk og kan vedvare fra fjerde til syvende tiår av livet, toppet i alderen 40 år gammel. Den voksne formen begynner vanligvis i puberteten tilsvarende med androgen aktivitet som resulterer i en økning i størrelse og aktivitet av talgkjertlene. Prepubertale pasienter har ikke vist seg å ha overdreven kolonisering Av Malessezia. Generaliserte bluss og erythroderma kan noen ganger forekomme hos pasienter.Overvåking, oppfølging og vedlikehold av pasienter med seborrheisk dermatitt kan gjøres etter behov etter at initial behandling er startet, hvis tilstanden forverres eller hvis pasienten ikke klarer å forbedre seg med foreskrevet behandling. Diskuter med pasienten at dette er en godartet, inflammatorisk tilstand som er ganske lett kontrolleres med terapi, men ofte gjentar seg i voksen alder, krever gjentatte behandlinger.

målet med terapi er å kontrollere tilstanden i stedet for å helbrede den helt. Topikale terapier er de foretrukne behandlingene på grunn av mindre risiko for bivirkninger fra systemiske terapier, selv om noen utbredte og alvorlige former kan mandat systemiske behandlinger.

Uvanlige Kliniske Scenarioer som Skal Vurderes i Pasientbehandlingen

Pasienter med utbredt, atypisk, alvorlig, erytrodermisk, alopecisk, arrdannelse, behandlingsresistente former og de med systemiske symptomer bør vurderes videre for andre tilstander som etterligner seborrheisk dermatitt.

Hva Er Bevisene?

Koc, E. «en åpen, randomisert, prospektiv, komparativ studie av aktuell pimecrolimus 1% krem og aktuell ketokonazol 2% krem i behandling av seborrheisk dermatitt». J Dermatol Behandle. vol. 20. 2009. s. 4-9. (Denne studien ser på effekten og toleransen av pimecrolimus versus ketokonazol og konkluderer med at de er like effektive, men bivirkninger var vanligere hos pasienter som brukte pimecrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. «Tre etiologiske fasetter av flass og seborrheisk dermatitt: Malassezia sopp, sebaceous lipider og individuell følsomhet». J Investere Dermatol. vol. 10. 2005. s. 295-7. (Denne studien viser at flass er mediert Av Malassezia metabolitter, spesielt irriterende frie fettsyrer frigjort fra sebaceous triglyserider. Reduksjon Av Malessezia av pyrithione sink er den enkleste faktoren å kontrollere og reduserer derfor fri fettsyreproduksjon som resulterer i redusert hodebunn kløe og flaking.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finere, G, Ofir, R. «Seborrhea-lignende dermatitt med psoriasisformede elementer forårsaket AV en mutasjon I ZNF750, som koder for et antatt c2h2 sinkfingerprotein». Nat Genet. vol. 38. 2006. s. 749-51. (Denne artikkelen utforsker en genetisk lenke for arv av en seborrhea-lignende dermatitt i En Israelsk Jødisk Marokkansk familie og finner en mutasjon I ZNF750, som normalt uttrykkes I keratinocytter som koder FOR ET C2H2 sinkfingerprotein.)

Jacobs, Jc, Miller, MEG. «Fatal familiær Leiner’ s sykdom: en mangel på opsonisk aktivitet av serumkomplement». Pediatri. vol. 49. 1972. s. 225-32. (Denne artikkelen ser på en familie Med c5 dysfunksjon og resulterende Leiner sykdom med systemiske symptomer og generalisert seboreisk eksem. De bemerket at livreddende terapi for disse pasientene kan oppnås med ferskfrosset plasma som inneholder opsonisk aktiv C5.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. «Pityriasis amiantacea: en klinisk og etiopatologisk studie av 85 pasienter». Int J Dermatol. vol. 42. 2003. s. 260-4. (Dette var en prospektiv studie som så på pityriasis amiantacea og dens årsaker, og som konkluderte med at dette er et reaksjonsmønster i hodebunnen til mange inflammatoriske hodebunnsdematoser, oftest psoriasis og seborrheisk dermatitt med andre vanlige årsaker som tinea capitis og stafylokokkinfeksjoner.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. «Korrelasjon av mukokutane manifestasjoner AV HIV / AIDS-infeksjon med CD4-tall og sykdomsprogresjon». Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. s. 14-8. (Denne artikkelen så på viktige kliniske indikatorer, mukokutane funn, av underliggende immunstatus og sykdomsprogresjon basert PÅ CD4-teller og lymfocyttall hos HIV/AIDS-pasienter, og noterte seborrheisk dermatitt er et tidlig funn hos disse pasientene når CD4-teller er større enn 200, wheareas Kaposi sarkom er sett på mindre enn 200 og kryptokokkal hudsykdom sett på mindre enn 50.)

Arora, V, Arora, S. «Behandling av infantil seborrheisk dermatitt». Am Fam Lege. vol. 75. 2007. pp. 807 (denne artikkelen er en utmerket gjennomgang av infantil seboreisk eksem og andre ting i differensialdiagnose å vurdere og en grundig behandlingsplan for infantil seboreisk eksem.)

Shin, H, Kwon, OS, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. «Klinisk effekt av aktuelle midler for behandling av seborrheisk dermatitt i hodebunnen: en komparativ studie». J Dermatol. vol. 36. 2009. s. 131-7. (Denne artikkelen sammenlignet effekten av aktuell takrolimus, betametason og sinkpyrition ved behandling av seborrheisk dermatitt i hodebunnen og fant at pasienter behandlet med sinkpyrition hadde den lengste vedvarende forbedringen over takrolimus, som var mer effektiv enn pasienter behandlet med betametason. De to sistnevnte behandlingene som ble brukt, forårsaket også en klinisk tydelig hodebunnsforverring. De konkluderte med at kombinasjonsbehandling av sinkpyrition når den brukes med enten takrolimus eller betametason er effektiv.)

Bikowski, J. » ansikts seboreisk eksem: en rapport om nåværende status og terapeutiske horisonter». J Narkotika Dermatol. vol. 8. 2009. s. 125-33. (Dette er en utmerket gjennomgang på temaet ansikts seboreisk eksem og dens nåværende og fremtidige behandlinger.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finere, G, Ofir, R. «Seborrhea-lignende dermatitt med psoriasisformede elementer forårsaket AV amutasjon I ZNF750, koding av et antatt c2h2 sinkfingerprotein». Nat Gen. vol. 38. 2006. s. 749-51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. «den permissive effekten av talg i seborrheisk dermatitt. En forklaring på utslett i nevrologiske lidelser». Br J Dermatol. vol. 122. 1990. s.71-6.

De Souza Leã Kamamoto, C, Sanudo, A, Hassun, KM, Bagatin, E. «lavdose oral isotretinoin for moderat til alvorlig seborrhea og seborrheisk dermatitt: en randomisert komparativ prøve». Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 Jan. s.80-85. (Denne artikkelen viser at bruk av lavdose isotretinoin (10 mg annenhver dag) er en potensiell behandling for seborrheisk dermatitt.)