Abstrakt

Introduksjon. Eclampsia er en kombinasjon av preeklampsi og anfall. Omtrent halvparten av alle tilfeller av eclampsia forekommer postpartum. Dermed er sen oppstart postpartum eclampsia definert av utbruddet mer enn 48 timer etter levering. Oppsummering Av Saken. Vi rapporterer en postpartum eclampsia som oppstår 8 uker etter levering,som er den siste utbruddet som er beskrevet. Kurset ble komplisert av en intracerebral blødning (ICH). Konklusjon. Forsinket postpartum eclampsia selv flere uker etter fødselen bør vurderes som mulig diagnose, siden tidlig behandlingsstart med magnesiumsulfat og antihypertensive medisiner forhindrer alvorlige komplikasjoner og reduserer dødeligheten.

1. Innledning

Preeklampsi er definert som den nye utbruddet av hypertensjon og proteinuri etter 20 ukers svangerskap hos en tidligere normotensiv kvinne . Forekomsten av generaliserte kramper hos en kvinne med preeklampsi uten en alternativ identifiserbar årsak refereres til eclampsia. Omtrent halvparten av alle tilfeller av eclampsia forekommer postpartum . I lang tid ble eclampsia antatt å ikke forekomme senere enn 48 timer etter levering . Denne oppfatningen ble endret på grunn av utbruddet av postpartum eclampsia som forekommer mer enn 48 timer etter utbruddet av postpartumperioden hos noen pasienter . Derfor sen postpartum eklampsi (LPE) kan skilles fra tidlig debut postpartum eklampsi ved en debut senere enn 48 timer etter termin . Den siste utbruddet AV EN LPE som er rapportert i litteraturen så langt ble observert 23 dager postpartum . Karakteristiske funn på hjernen MR inkluderer reversibel hvit substans hyperintensities I T2-vektet bilder sammen med normal diffusjon vektet imaging( DWI), og representerer dermed en vasogen ødem . Vanligvis er berørte områder observert I MR de parieto-occipital lobes, og sjeldnere andre områder som frontal og temporal lobe eller basal ganglia . Her rapporterer vi en postpartum eclampsia med den siste utbruddet som er beskrevet, og forekommer 8 uker etter levering. Denne saken ble komplisert AV EN ICH på grunn av den første falske diagnosen av et iskemisk slag og følgelig tolerert høyt blodtrykk.

2. Case Report

En 30 år gammel kvinne (gravida five, para five) som hadde migrene med aura i sin medisinske historie, leverte en sunn jente i graviditetsuke 38 ved keisersnitt. I løpet av hennes antenatale periode utviklet hun ødem i bena og svangerskapsdiabetes. Hun var normotensiv og hadde ingen proteinuri under graviditet og under postpartum kurset. På postpartum dag 53 klaget hun over en raskt utviklende alvorlig hodepine og et forbigående synstap i hennes venstre synsfelt. Hun ble innlagt på et lokalt sykehus. Hennes nevrologiske undersøkelse var normal bortsett fra en venstre sidet hemianopsi. Blodtrykket var 180/90 mmHg. EN CT-skanning av hodet ble utført umiddelbart etter opptak og avslørte hypodensiteter i cerebellum. EN MR-skanning av hjernen viste områder med hyperintensesignal på T2-vektede bilder i høyre snarere enn i venstre cerebellar halvkule (Figur 1). En lumbalpunksjon og et transesofagalt ekkokardiogram var normalt. Diagnosen av et iskemisk slag i bakre sirkulasjon ble gjort. Tre dager etter opptak opplevde pasienten to generaliserte tonisk-kloniske anfall. EN CT-skanning viste EN ICH i høyre frontal lobe. Pasienten ble overført til vår nevrologiske intensivavdeling for videre behandling av ICH. Ved opptak her avslørte nevrologisk undersøkelse en somnolent tilstand, en bilateralt redusert syn og en venstre sidet moderat hemiparese. Hjerne MRI og magnetisk resonans arteriografi/venografi (MRA/MRV) viste EN ICH (Figur 2(a)) av høyre frontallapp, hyperintensiteter på FLAIR sekvenser (Figur 2(b)) av høyre frontallapp rostral AV ICH og i høyre occipital lobe, mens DWI(Figur 2 (c)) viste ingen abnormiteter, og dermed tyder på et vasogent ødem i disse områdene. DET var ingen bevis for intrakraniell sinus trombose på MRV. Urinanalyse indikerte proteinuri. En diagnose AV LPE ble gjort. Behandling med intravenøs magnesium ble startet og supplert med valproinsyre (VPA), som senere ble endret til levetiracetam. Ingen flere anfall oppstod. Da blodtrykket fortsatt var økt, ble hun behandlet med urapidil. Under sykehusoppholdet oppdaget pulsoksymetri redusert oksygenmetning uten symptomer på respiratorisk nød. CT pulmonal angiografi avslørte subsegmental lungeemboli. En laboratoriescreening for trombofili ble utført og en positiv lupus antikoagulant test ble funnet. Pasienten ble tømt fire uker etter opptak uten følgetilstander. 3) i hjernen tre måneder etter første opptak viste, bortsett fra rester AV ICH, en fullstendig oppløsning av de tidligere abnormiteter.

(a)

(b)

(a)
(b)

(a)

(b)

(a)
(b)

3. Diskusjon

Viktige differensialdiagnoser av cerebellare lesjoner inkluderer multippel sklerose og andre inflammatorisk – demyeliniserende sykdommer, iskemisk slag og neoplastiske sykdommer . Før henvisning til sykehuset ble hyperintense-lesjonene på De T2-vektede bildene i bakre sirkulasjon tolket som slag. Det ble imidlertid ikke gjort diffusjonsvektede studier for å bekrefte diagnosen. Videre var arrangementet av lesjoner ikke i samsvar med en arteriell tilførsel. En eclampsia ble i utgangspunktet ikke vurdert på grunn av det lange tidsintervallet mellom levering og første symptomer, selv om den raskt utviklende alvorlige hodepine og det kortikale visuelle underskuddet er typiske symptomer . I vår avdeling ble diagnosen eclampsia basert på det kliniske kurset, påvisning av et vasogent ødem i fravær av cytotoksisk ødem PÅ MR-skanningen, og kombinasjonen av økt blodtrykk med proteinuri og en nylig fødsel i pasientens medisinske historie. Hyppige sykdommer som forårsaker anfall i puerperal periode ble utelukket. Spesielt var det ingen tegn på venøs sinus trombose I MRV. Andre tilstander som forårsaker anfall, som meningitt og encefalitt, rombesatte lesjoner og elektrolytt-eller endokrine forstyrrelser ble også ekskludert. I TILLEGG viste MRA, laboratorietester og cerebrospinalvæskeundersøkelse ingen bevis for vaskulitt. Vår pasient hadde en lungeemboli og en positiv lupus antikoagulant test, som er av interesse, siden trombofili og antifosfolipid antistoffer har vist seg å være signifikant forbundet med preeklampsi .Komplikasjoner i eclampsia er vanlige og inkluderer akutt nyresvikt, akutt leversvikt og respiratoriske komplikasjoner, som aspirasjonspneumoni og akutt lungeødem . Dødelighet i eclampsia er for det meste relatert til ICH . På grunn av de alvorlige komplikasjonene, bør riktig behandling av eclampsia påbegynnes så tidlig som mulig. For å forebygge og behandle anfall hos eklamptiske pasienter er magnesiumsulfat det valgte stoffet, da det er forbundet med en betydelig reduksjon av gjentatte anfall, risikoen for lungebetennelse og opptak til en intensivavdeling . Dødelighetsraten ble også funnet å være betydelig redusert sammenlignet med diazepam og tendens til å bli redusert sammenlignet med fenytoin behandling . Dette er ganske bemerkelsesverdig, siden nevrologer har en tendens til å bruke disse klassiske antikonvulsiva hos pasienter med anfall som skyldes andre årsaker enn eclampsia. Vår pasient var hypertensiv med systolisk blodtrykk opp til 200 mm Hg. Ifølge den første diagnosen av et bakre sirkulasjonsinfarkt ble blodtrykket ikke senket, som anbefalt av nasjonale og internasjonale retningslinjer for den akutte fasen av et iskemisk slag. I eclampsia er blodtrykksverdien der antihypertensiv behandling skal påbegynnes, ikke klart bestemt på grunn av mangel på kliniske studier som løser dette problemet. Imidlertid anbefales senking av blodtrykk hos eclamptiske pasienter når systolisk blodtrykk når eller overstiger 155-160 mm Hg, siden høyere verdier er forbundet med forekomsten av ICH .

denne saken understreker viktigheten av å vurdere på sen debut postpartum eklampsi selv noen uker etter fødselen, som tidlig diagnose og påfølgende initiering av riktig antihypertensive og antikonvulsiv terapi hindre alvorlige komplikasjoner.