[Vitamin D: syntese, metabolisme, regulering og en vurdering av dens mangel hos pasienter med kronisk nyresykdom]
hovedkilden til vitamin D hos en mann er dens syntese i menneskelig hud. 7-Dehydrokolesterol konverterer til cholecalciferol-vitamin D3 – som følge AV UV-stråling. Cholecalciferolhydroksylater i leveren til 25-hydroksyvitamin D3, hvilken konsentrasjon i blod er en relevant indikator for totalt vitamin D i en menneskekropp. 25 (OH)d hydroksylater i nyrene til 1,25-dihydroksyvitamin D3, som regnes som en aktiv metabolitt av vitamin d. Epidemiologiske studier viste høy forekomst av lave konsentrasjoner av 25 (OH) D, spesielt hos eldre befolkning og personer med kroniske sykdommer. 25 (OH)d konsentrasjoner ble definert ved hvilke økning parathormone nivåer, øker ben konvertering, svekker benmineralisering og utvikler osteomalasi. Basert på disse resultatene ble en mangel På vitamin D definert. Pasienter med kronisk nyresykdom opplever utvikling av alvorlige benskader beskrevet som renal osteodystrofi. Disse forstyrrelsene er forårsaket av sekundær hyperparathyroidisme som utvikler seg som følge av nedsatt mineralmetabolisme, spesielt av hypokalemi, 25 (OH)d-mangel OG utilstrekkelig syntese av 1,25 (OH)2D. For tiden publiserte retningslinjer K / DOQI Klinisk Praksis Retningslinjer For Kronisk Nyresykdom: Evaluering, Klassifisering og Stratifisering definerer prosesser av vitamin D-tilskudd, spesielt 1,25 (OH)2D i henhold til en grad av nyresykdom. Tidlig forebygging Og behandling av hypovitaminose D er et behandlingsmål for å redusere eller stoppe utviklingen av sekundær hyperparathyroidisme med konsekvenser for benmetabolisme.