Dit artikel zal zich richten op overeenkomsten in de etiologie en pathologie in vijf gebieden van neurologische ziekte met illustratieve voorbeelden van therapie. De mogelijkheden van multimodale en neuroprotectieve therapieën bij menselijke ziekten, waarbij gebruik wordt gemaakt van momenteel beschikbare geneesmiddelen en bewijs van neuroprotectief potentieel in diermodellen wordt besproken. Neuroprotectie is per definitie een effect dat kan resulteren in berging, herstel of regeneratie van het zenuwstelsel, zijn cellen, structuur en functie. Men denkt dat er veel neurochemische modulatoren van zenuwstelselschade zijn. Bij epilepsie kan een overmatige door glutamaat gemedieerde neurotransmissie, een verstoorde spanningsgevoelige werking van natrium-en calciumkanalen, een verstoorde GABA-gemedieerde remming en veranderingen in de zuurbase-balans, wanneer deze in gang wordt gezet, een cascade van gebeurtenissen veroorzaken die leiden tot neuronale schade en celdood. Acute en chronische schade aan het zenuwstelsel als reactie op een belediging kan leiden tot acute of vertraagde neuronale dood, apoptotische celdood, neuronale degeneratie, letsel en verlies, en gliose. Celdood in het CZS na letsel kan optreden op de manier van apoptose, necrose of hybride vormen. In het algemeen, NMDA receptor en niet-NMDA receptor gemedieerde excitotoxische schade resulteert in neurodegeneratie langs een apoptose-necrose continuüm. De gevolgen van neuronaal letsel hangen af van factoren, waaronder de mate van rijpheid van de hersenen of de plaats van de laesie. Er zijn aanwijzingen die de hypothese ondersteunen dat neuroprotectie een praktisch en haalbaar doel kan zijn met behulp van reeds beschikbare geneesmiddelen, die momenteel slechts voor beperkte indicaties worden gebruikt. Het gebruik van deze geneesmiddelen vroeg in de ziekte, kan tientallen jaren van ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen redden, die evaluatie in dierstudies en menselijke klinische proeven zou vereisen. Nieuwe geneesmiddelen zouden ook moeten worden aangetoond veilig en aanvaardbaar te zijn, fysiologisch niet schadelijk voor de mens en vrij van idiosyncratische nadelige effecten.