1. Naast de klassieke cholinerge bronchoconstrictor en adrenerge bronchodilatator neurale mechanismen, is er een grote hoeveelheid bewijs om het bestaan van neurale routes binnen de luchtwegen van een verscheidenheid van species die noch adrenerge noch cholinerge, de niet-adrenerge, niet-cholinerge (NANC) mechanismen suggereren. Met betrekking tot de gladde spiertonus van de luchtwegen kunnen neurale NANC-reacties ofwel contractie (prikkelend, e-NANC) of ontspanning (remmend, I-NANC) veroorzaken. De vroege onderzoeken van nanc mechanismen in zowel menselijke als andere dierlijke luchtwegen stelden een rol voor neuropeptides als veronderstelde neurotransmitters voor. 2. Prikkelende nanc (e-NANC) bronchoconstrictor reacties worden verondersteld te worden gemedieerd door de afgifte van sensorische neuropeptiden uit een subpopulatie van niet-myelinated C-fibre primaire afferente neuronen in de luchtwegen. e-NANC zenuwen, die tachykinines zoals stof P (SP), neurokinine A (NKA) en het peptide calcitonine gen-gerelateerde peptide (CGRP, geproduceerd als gevolg van alternatieve splicing van het calcitonine gen) worden selectief gedegenereerd door de zenuwtoxine capsaïcine (een extract van hete pepers), met de daaropvolgende afschaffing van de e-NANC reacties. Tachykininereceptoren zijn gedetecteerd door Radio-ligandreceptorbindingsstudies en gevisualiseerd door autoradiografische mapping, en exogene toevoeging van deze peptiden veroorzaakt een bronchoconstrictorrespons in zowel menselijke als andere dierlijke luchtwegen. Naast deze effecten op de gladde spiertonus van de luchtwegen, veroorzaken tachykininen een toename van de microvasculaire permeabiliteit (en bijbehorende oedeemvorming), hypersecretie van slijm en veroorzaken ze een overdreven cholinerge bronchoconstrictorrespons. Aldus, kunnen tachykinins een rol in het ontstekingsproces Spelen en tot de neurogenic ontsteking zoals gezien in astma bijdragen.(ABSTRACT afgekapt op 250 woorden)