przekazywanie potencjału czynnościowego serca przez układ przewodzenia serca

nie wiadomo jak sygnał elektryczny porusza się w przedsionkach. Wydaje się, że porusza się w sposób promieniowy, ale pęczek Bachmanna i mięsień zatoki wieńcowej odgrywają rolę w przewodzeniu między dwoma przedsionkami, które mają prawie jednoczesny skurcz. Podczas gdy w komorach sygnał jest przenoszony przez wyspecjalizowaną tkankę zwaną włóknami Purkinjego, które następnie przekazują ładunek elektryczny do mięśnia sercowego.

Jeśli embrionalne komórki serca są rozdzielone na szalkę Petriego i utrzymywane przy życiu, każda z nich jest w stanie wygenerować własny impuls elektryczny, a następnie skurcz. Gdy dwie niezależnie bijące embrionalne komórki mięśnia sercowego są umieszczone razem, komórka z wyższym nieodłącznym tempem ustawia tempo, a impuls rozprzestrzenia się z szybszej do wolniejszej komórki, aby wywołać skurcz. Ponieważ więcej komórek jest połączonych ze sobą, najszybsza komórka nadal przejmuje kontrolę nad szybkością. W pełni rozwinięte dorosłe serce utrzymuje zdolność generowania własnego impulsu elektrycznego, wyzwalanego przez najszybsze komórki, jako część układu przewodzenia serca. Składniki układu przewodzenia serca obejmują syncytium przedsionkowe i komorowe, węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek jego (pęczek przedsionkowo-komorowy), gałęzie pęczka i komórki Purkinjego.

Sinoatrial (SA) nodeEdit

Diagramatyczny układ przewodzenia serca

normalny rytm zatokowy jest ustalany przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA), rozrusznik serca. Węzeł SA jest wyspecjalizowaną grupą kardiomiocytów w górnej i tylnej ścianie prawego przedsionka bardzo blisko otworu żyły głównej górnej. Węzeł SA ma najwyższy wskaźnik depolaryzacji.

impuls ten rozprzestrzenia się od jego inicjacji w węźle SA w całym przedsionku poprzez wyspecjalizowane drogi międzynodalne, do przedsionkowych komórek kurczliwych mięśnia sercowego i węzła przedsionkowo-komorowego. Drogi międzynodalne składają się z trzech pasm (przedniego, środkowego i tylnego), które prowadzą bezpośrednio z węzła SA do następnego węzła w systemie przewodzenia, węzła przedsionkowo-komorowego. Impuls trwa około 50 ms (milisekund), aby podróżować między tymi dwoma węzłami. Względne znaczenie tego szlaku było dyskutowane, ponieważ impuls docierałby do węzła przedsionkowo-komorowego po prostu po szlaku komórkowym przez komórki kurczliwe mięśnia sercowego w przedsionkach. Ponadto istnieje wyspecjalizowany szlak zwany pęczkiem Bachmanna lub pasmem międzytrialnym, który prowadzi impuls bezpośrednio z prawego przedsionka do lewego przedsionka. Niezależnie od szlaku, ponieważ impuls dociera do przegrody przedsionkowo-komorowej, tkanka łączna szkieletu serca zapobiega rozprzestrzenianiu się impulsu do komórek mięśnia sercowego w komorach, z wyjątkiem węzła przedsionkowo-komorowego. Zdarzenie elektryczne, fala depolaryzacji, jest wyzwalaczem skurczu mięśni. Fala depolaryzacji zaczyna się w prawym przedsionku, a impuls rozprzestrzenia się w wyższych częściach obu przedsionków, a następnie w dół przez komórki kurczliwe. Komórki kurczliwe następnie rozpocząć skurcz z górnej do dolnej części przedsionków, skutecznie pompowania krwi do komór.

węzeł przedsionkowo-komorowy (av) edytuj

węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) jest drugim skupiskiem wyspecjalizowanych komórek przewodzących mięsień sercowy, zlokalizowanych w dolnej części prawego przedsionka w obrębie przegrody przedsionkowo-komorowej. Przegroda zapobiega rozprzestrzenianiu się impulsu bezpośrednio do komór bez przechodzenia przez węzeł AV. Następuje krytyczna przerwa, zanim węzeł AV depolaryzuje się i przekazuje impuls do wiązki przedsionkowo-komorowej. To opóźnienie w transmisji jest częściowo przypisane małej średnicy komórek węzła, które spowalniają impuls. Ponadto przewodzenie między komórkami węzłowymi jest mniej wydajne niż między komórkami przewodzącymi. Czynniki te oznaczają, że potrzeba impulsu około 100 ms, aby przejść przez węzeł. Ta przerwa ma kluczowe znaczenie dla funkcji serca, ponieważ pozwala kardiomiocytom przedsionkowym zakończyć ich skurcz, który pompuje krew do komór, zanim impuls jest przekazywany do komórek samej komory. Przy ekstremalnej stymulacji przez węzeł SA, węzeł AV może przesyłać impulsy maksymalnie z prędkością 220 na minutę. Określa to typowe maksymalne tętno u zdrowej młodej osoby. Uszkodzone serca lub te stymulowane przez leki mogą kurczyć się w wyższych stawkach, ale przy tych stawkach serce nie może już skutecznie pompować krwi.

pęczek his, gałęzie pęczka i włókna Purkinjeedit

powstający z węzła AV, pęczek His, przechodzi przez przegrodę międzykomorową, zanim podzieli się na dwie gałęzie pęczka, powszechnie nazywane gałęziami lewego i prawego pęczka. Lewa gałąź pęczka ma dwa faszyzmy. Lewa gałąź pęczka zaopatruje lewą komorę, a prawa gałąź pęczka prawą komorę. Ponieważ lewa komora jest znacznie większa niż prawa, lewa gałąź pęczka jest również znacznie większa niż prawa. Części prawej gałęzi pęczka znajdują się w pasie moderatora i zaopatrują w odpowiednie mięśnie brodawkowe. Z powodu tego połączenia każdy mięsień brodawkowaty otrzymuje impuls w przybliżeniu w tym samym czasie, więc zaczynają się kurczyć jednocześnie tuż przed resztą komórek kurczliwych mięśnia sercowego komór. Uważa się, że pozwala to na rozwój napięcia na strunach ścięgnistych przed skurczem prawej komory. Po lewej stronie nie ma odpowiedniego zespołu moderatorów. Obie gałęzie pęczka schodzą i dochodzą do wierzchołka serca, gdzie łączą się z włóknami Purkinjego. Przejście to zajmuje około 25 ms.

włókna Purkinjego są dodatkowymi włóknami przewodzącymi mięsień sercowy, które rozprzestrzeniają impuls do komórek kurczliwych mięśnia sercowego w komorach. Rozciągają się one w całym mięśniu sercowym od wierzchołka serca w kierunku przegrody przedsionkowo-komorowej i podstawy serca. Włókna Purkinjego charakteryzują się szybkim tempem przewodzenia, a impuls elektryczny dociera do wszystkich komórek mięśni komorowych w około 75 ms. Ponieważ bodziec elektryczny zaczyna się w wierzchołku, skurcz zaczyna się również w wierzchołku i przemieszcza się w kierunku podstawy serca, podobnie jak wyciskanie tubki pasty do zębów od dołu. Pozwala to na wypompowanie krwi z komór i do aorty i pnia płucnego. Całkowity czas, jaki upłynął od zainicjowania impulsu w węźle SA do depolaryzacji komór wynosi około 225 ms.

potencjały błonowe i ruch jonów w komórkach przewodzących sercaedytuj

potencjały czynnościowe są znacząco różne między kardiomiocytami przewodzącymi i kurczowymi. Podczas gdy jony sodu Na+ i potasu K+ odgrywają istotną rolę, jony wapnia Ca2+ są również krytyczne dla obu typów komórek. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych i neuronów, komórki przewodzące serce nie mają stabilnego potencjału spoczynkowego. Komórki przewodzące zawierają szereg kanałów jonowych sodu, które umożliwiają normalny i powolny napływ jonów sodu, co powoduje, że potencjał membrany powoli rośnie od wartości początkowej -60 mV do około -40 mV. Powstały ruch jonów sodu powoduje spontaniczną depolaryzację (lub prepotencjalną depolaryzację).

w tym momencie kanały wapniowe otwierają się i Ca2+ wchodzi do komórki, dalej depolaryzując ją w szybszym tempie, aż osiągnie wartość około +5 mV. W tym momencie kanały jonów wapnia zamykają się, a kanały potasowe otwierają się, umożliwiając odpływ K+ i powodując repolaryzację. Gdy potencjał membrany osiąga około -60 mV, kanały K+ zamykają się, a kanały Na+ otwierają się, a faza przedpotencjalna zaczyna się ponownie. Proces ten daje autorytmiczność mięśnia sercowego.

prepotencjał jest spowodowany powolnym napływem jonów sodu do osiągnięcia progu, a następnie szybką depolaryzacją i repolaryzacją. Prepotencjalna odpowiada za osiągnięcie przez błonę progu i inicjuje samoistną depolaryzację i skurcz komórki; nie ma potencjału spoczynkowego.

potencjały membranowe i ruch jonów w komórkach kurczliwych sercaedytuj

istnieje wyraźnie inny schemat elektryczny obejmujący komórki kurczliwe. W tym przypadku następuje szybka depolaryzacja, po której następuje faza plateau, a następnie repolaryzacja. Zjawisko to odpowiada za długie okresy oporności na leczenie wymagane dla komórek mięśnia sercowego do skutecznego pompowania krwi, zanim będą one zdolne do odpalenia po raz drugi. Te miocyty serca zwykle nie inicjują własnego potencjału elektrycznego, chociaż są w stanie to zrobić, ale raczej czekają na impuls, aby do nich dotrzeć.

komórki kurczliwe wykazują znacznie bardziej stabilną fazę spoczynkową niż komórki przewodzące przy około -80 mV dla komórek w przedsionkach i -90 mV dla komórek w komorach. Pomimo tej początkowej różnicy, pozostałe składniki ich potencjałów działania są praktycznie identyczne. W obu przypadkach, gdy stymulowane przez potencjał czynnościowy, kanały bramkowane napięciem szybko otwierają się, rozpoczynając mechanizm depolaryzacji z dodatnim sprzężeniem zwrotnym. Ten szybki napływ dodatnio naładowanych jonów podnosi potencjał membrany do około +30 mV, w którym to momencie zamykają się kanały sodowe. Okres szybkiej depolaryzacji trwa zwykle 3-5 ms. po depolaryzacji następuje faza plateau, w której potencjał membrany zmniejsza się stosunkowo powoli. Jest to spowodowane w dużej mierze otwarciem wolnych kanałów Ca2+, umożliwiając Ca2+ wejście do komórki, podczas gdy kilka kanałów K+ jest otwartych, umożliwiając K+ wyjście z komórki. Stosunkowo długa Faza plateau trwa około 175 ms. gdy potencjał membrany osiągnie około zera, kanały Ca2+ zamykają się, a kanały K+ otwierają, umożliwiając K+ wyjście z komórki. Repolaryzacja trwa około 75 ms. w tym momencie potencjał membrany spada, aż ponownie osiągnie poziom spoczynkowy i cykl się powtarza. Całe wydarzenie trwa od 250 do 300 ms.

bezwzględny okres oporności dla mięśnia skurczowego serca trwa około 200 ms, a względny okres oporności trwa około 50 ms, W sumie 250 ms. ten przedłużony okres jest krytyczny, ponieważ mięsień serca musi kurczyć się, aby skutecznie pompować krew, a skurcz musi następować po zdarzeniach elektrycznych. Bez przedłużonych okresów oporności na leczenie, przedwczesne skurcze pojawiłyby się w sercu i nie byłyby zgodne z życiem.

(a) istnieje długa Faza plateau z powodu napływu jonów wapnia. Wydłużony okres ogniotrwałości umożliwia ogniwo pełne kurczenie się, zanim zdarzy się kolejne zdarzenie elektryczne.
(b) potencjał czynnościowy mięśnia sercowego jest porównywany z potencjałem czynnościowym mięśnia szkieletowego.

jony Wapniowedytuj

jony wapnia odgrywają dwie krytyczne role w fizjologii mięśnia sercowego. Ich napływ przez wolne kanały wapniowe powoduje wydłużenie fazy plateau i bezwzględny okres oporności na leczenie. Jony wapnia łączą się również z troponiną regulatorową w kompleksie troponiny. Obie role umożliwiają prawidłowe funkcjonowanie mięśnia sercowego.

około 20% wapnia potrzebnego do skurczu jest dostarczane przez napływ Ca2+ podczas fazy plateau. Pozostały Ca2+ dla skurczu jest uwalniany z przechowywania w retikulum sarkoplazmatycznym.

porównawcze wskaźniki układu przewodzeniowegoedytuj

schemat prepotencjalnej lub spontanicznej depolaryzacji, po której następuje szybka depolaryzacja i repolaryzacja, są widoczne w węźle SA i kilku innych komórkach przewodzących w sercu. Ponieważ węzeł SA jest rozrusznikiem serca, osiąga próg szybciej niż jakikolwiek inny element układu przewodzenia. Zainicjuje impulsy rozprzestrzeniające się do innych komórek przewodzących. Węzeł SA, bez kontroli nerwowej lub hormonalnej, inicjowałby impuls serca około 80-100 razy na minutę. Chociaż każdy element układu przewodzenia jest zdolny do generowania własnego impulsu, szybkość stopniowo zwalnia od węzła SA do włókien Purkinjego. Bez węzła SA, węzeł AV generowałby tętno 40-60 uderzeń na minutę. Jeśli węzeł AV byłby zablokowany, wiązka przedsionkowo-komorowa wystrzeliłaby z szybkością około 30-40 impulsów na minutę. Gałęzie wiązki miałyby nieodłączną szybkość 20-30 impulsów na minutę, a włókna Purkinje wystrzeliwałyby z prędkością 15-20 impulsów na minutę. Podczas gdy kilku wyjątkowo wyszkolonych sportowców aerobowych wykazuje tętno spoczynkowe w zakresie 30-40 uderzeń na minutę (najniższa zanotowana liczba to 28 uderzeń na minutę dla Miguela Induraina, rowerzysty)–dla większości osób stopy niższe niż 50 uderzeń na minutę wskazywałyby na stan zwany bradykardią. W zależności od konkretnej osoby, jak stawki spadają znacznie poniżej tego poziomu, serce nie będzie w stanie utrzymać odpowiedni przepływ krwi do ważnych tkanek, początkowo powodując zmniejszenie utraty funkcji w systemach, utrata przytomności, a ostatecznie śmierć.