niniejszy artykuł skupi się na podobieństwach w etiologii i patologii w pięciu obszarach chorób neurologicznych z przykładowymi przykładami terapii. Omówiono możliwości terapii multimodalnych i neuroprotekcyjnych w chorobach człowieka, z wykorzystaniem obecnie dostępnych leków oraz wykazanie potencjału neuroprotekcyjnego w modelach zwierzęcych. Z definicji neuroprotekcja jest efektem, który może spowodować uratowanie, regenerację lub regenerację układu nerwowego, jego komórek, struktury i funkcji. Uważa się, że istnieje wiele neurochemicznych modulatorów uszkodzenia układu nerwowego. W padaczce nadmierne neuroprzekaźnictwo za pośrednictwem glutaminianu, upośledzenie wrażliwego na napięcie kanału sodowego i wapniowego, upośledzenie hamowania za pośrednictwem GABA i zmiany równowagi kwasowo-zasadowej, gdy są wprawione w ruch, mogą wywołać kaskadę zdarzeń prowadzących do uszkodzenia neuronów i śmierci komórek. Ostre i przewlekłe uszkodzenie układu nerwowego w odpowiedzi na zniewagę może prowadzić do ostrej lub opóźnionej śmierci neuronalnej, śmierci komórek apoptotycznych, degeneracji neuronów, urazów i strat oraz gliozy. Śmierć komórek w OUN po urazie może wystąpić w postaci apoptozy, martwicy lub postaci hybrydowych. Ogólnie rzecz biorąc, uraz wywołany przez receptory NMDA i inne niż NMDA powoduje neurodegenerację wzdłuż kontinuum apoptozy i martwicy. Skutki uszkodzenia neuronów zależą od czynników, w tym stopnia dojrzałości mózgu lub miejsca zmiany. Istnieją pewne dowody potwierdzające hipotezę, że neuroprotekcja może być praktycznym i osiągalnym celem przy użyciu leków już dostępnych, obecnie stosowanych tylko w ograniczonych wskazaniach. Stosowanie tych leków na początku choroby może zaoszczędzić dziesięciolecia rozwoju nowych leków, które wymagałyby oceny w badaniach na zwierzętach i badaniach klinicznych na ludziach. Należy również wykazać, że nowe leki są bezpieczne i akceptowalne, fizjologicznie nie są szkodliwe dla ludzi i wolne od idiosynkratycznych negatywnych skutków.