42-letni mężczyzna z przebytym w przeszłości epizodem PE został przywieziony na ostry dyżur 30 minut po nagłym wystąpieniu „drętwienia” i „uczucia mrowienia”, któremu towarzyszył ból nóg i pachwiny. Nie był w stanie stać, po czym nastąpiła całkowita utrata czucia w obu nogach z sinicą. Oprócz objawów kończyn dolnych skarżył się również na tygodniową historię duszności.

sześć lat temu pacjent miał zator płucny po operacji naprawy mankietu rotatora. Podczas tego epizodu miał ostrą duszność i opłucnowy ból w klatce piersiowej. Pełne nadkrzepliwe badanie ujawniło niedobór białka C i hiperhomocysteinemię, ale badanie nie zostało uznane za ostateczne, ponieważ pacjent był wtedy na coumadin. Był leczony coumadin przez rok, a następnie stracił na obserwacji.

po przybyciu do ER, wstępne badanie fizykalne ujawniło hipoksemię (pulsoksymetria była w połowie lat 80-tych) i krwi tętniczej gazu wykazały pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg NA powietrzu w pomieszczeniu. Jego kończyny dolne były zimne i pozbawione pulsu od tętnic grzbietowych do tętnic udowych. Ciśnienie tętnicze w kończynach dolnych wynosiło 87/44, podczas gdy ciśnienie tętnicze w kończynach górnych 114/70, a częstość akcji serca wynosiła 108 uderzeń na minutę. Badanie neurologiczne wykazało nienaruszone nerwy czaszkowe, z zachowanym zrozumieniem i mową. Siła mięśni była prawidłowa w kończynach górnych, ale 4/5 w obu kończynach dolnych. Głębokie odruchy ścięgien były w normie. Uczucie czucia w kończynach dolnych było zmniejszone. EKG wykazało rytm zatokowy 108 na minutę. Pacjent był leczony dożylnie heparyną empirycznie z powodu zatorowości płucnej.

w ciągu 2-3 godzin po prezentacji objawy pacjenta uległy poprawie wraz z ustąpieniem bólu pachwiny i powrotem czucia kończyn dolnych.

AORTOGRAM CT brzucha i miednicy z odpływem kończyny dolnej kości udowej ujawnił niedrożność aorty brzusznej poniżej poziomu tętnic nerkowych rozciągających się do tętnicy krezkowej dolnej, niedrożność aorty dystalnej tuż powyżej rozwidlenia rozciągającego się do obustronnych wspólnych tętnic biodrowych, wewnętrznych i zewnętrznych tętnic biodrowych. Zaobserwowano również niedrożność w dystalnej prawej tętnicy podkolanowej sięgającej tętnic piszczelowych. Po lewej stronie znajduje się w przybliżeniu duża 5,5 cm okluzja lewej tętnicy biodrowej wewnętrznej z rekonstrukcją dystalną. Stwierdzono również wadę perfuzji w kształcie klina w górnym biegunie prawej nerki wskazującą na zawał nerki. Tętnice nerkowe były patentowane bez znaczącego zwężenia. Biorąc pod uwagę Brak dowodów na miażdżycę i szybki początek objawów, uważa się, że wadami wypełnienia są zatory (patrz rycina 1).

aortogram brzucha i miednicy pokazuje niedrożność aorty brzusznej rozciągającą się do obustronnych wspólnych tętnic biodrowych, wewnętrznych i zewnętrznych tętnic biodrowych.

Śródoperacyjnie wykonano echo przełyku, które ujawniło prawidłową lewą komorę z łagodnie obniżoną czynnością skurczową, z szacowaną frakcją wyrzutową wynoszącą 50%. Było spłaszczenie przegrody międzykomorowej zgodne z przeciążeniem ciśnienia w prawej komorze. Przegroda międzykomorowa była ruchoma z dużym PFO i dużym bocznikiem od prawej do lewej zidentyfikowanym przez Analizę Dopplera i wzburzone wstrzyknięcie soli fizjologicznej. Prawa komora była poważnie powiększona i hipokinetyczna. Prawy przedsionek był umiarkowanie powiększony. Ciśnienie skurczowe RV wynosi 58 mmHg I IVC jest również rozszerzone. Stwierdzono łagodną do umiarkowanej niedomykalność trójdzielną z nadciśnieniem płucnym. Nie stwierdzono innych skrzeplin serca(patrz rycina 2).

echokardiogram wykazuje obecność dużego PFO.

umieszczono awaryjny filtr IVC. Pacjent został poddany obustronnym embolektomii aorty, obustronnym embolektomii biodrowej i obustronnym embolektomii profundy powierzchownej kości udowej oraz obustronnym embolektomii pnia piszczelowo-strzałkowego poprzez obustronną arteriotomię kości udowej.

USG dopplerowskie kończyn dolnych wykonane pooperacyjnie ujawniło zakrzepicę w lewej bliższej powierzchownej żyle udowej i lewej żyle podkolanowej sięgającej do tylnej żyły piszczelowej.

następnie pacjent został przeniesiony na jednostkę sercowo-naczyniową, a następnie wznowiono leczenie przeciwzakrzepowe heparyną i kumadyną.

jego badania przeciwzakrzepowe nie wykazały mutacji czynnika V Leiden lub genu protrombiny G20210A, badanie przesiewowe przeciwciał antyfosfolipidowych było ujemne, a poziom czynnika VIII i homocysteiny w normie. Stężenia białka C, S i antytrombiny III były zawodne w przypadku ostrej choroby zakrzepowo-zatorowej lub podczas leczenia heparyną i kumadyną.

pacjent został wypisany 8 dni po przyjęciu, nie zaobserwowano nawracających zatorów. Ma pozostać na terapii kumadynowej przez całe życie. Zamknięcie PFO zaplanowano w późniejszym terminie.