problemy z dobrostanem genetycznym zwierząt towarzyszących
- Scottish Fold
- Osteochondrodysplasia
- podsumowanie informacji
- 1. Efekty kliniczne i patologiczne
- 2. Intensywność wpływu na dobrostan
- 3. Czas trwania wpływu dobrostanu
- 4. Liczba zwierząt dotkniętych
- 5. Diagnoza
- 6. Genetyka
- 7. Skąd wiesz, czy zwierzę jest nosicielem lub może zostać dotknięte?
- 8. Metody i perspektywy wyeliminowania problemu
- 9. Podziękowania
Scottish Fold
Osteochondrodysplasia
powiązane terminy: osteodystrofia Scottish fold
zarys: Osteochondrodysplasia jest zaburzeniem rozwojowym, które wpływa na chrząstkę w całym ciele. To właśnie powoduje nieprawidłowy kształt ucha u kotów szkockich. Jego skutki w innych częściach ciała, zwłaszcza kości kończyn, są znacznie poważniejsze, powodując poważne zniekształcenia kształtów kości kończyn i ciężkie zapalenie stawów. Choroba może być widoczna u zwierząt w wieku 7 tygodni i utrzymuje się przez całe życie. Powoduje kalectwo, kulawizny i poważny przewlekły ból. Nie ma lekarstwa. Zaprzestanie hodowli kotów ze złożonymi uszami bardzo szybko wyeliminowałoby ten stan.
podsumowanie informacji
(aby uzyskać więcej informacji kliknij na poniższe linki)
1. Krótki opis
cechą, która określa szkocką rasę fałd jest przednie składanie uszu. To fałdowanie jest spowodowane osteochondrodysplazją, zaburzeniem rozwojowym chrząstki, która normalnie wspierałaby ucho. Osteochondrodysplazja ma również niszczycielski wpływ na rozwój chrząstki i kości w innych częściach ciała.
Rasa Scottish fold powstała w Szkocji w latach 60.XX wieku z kojarzenia kota z naturalnie występującą mutacją, w której jego uszy są składane do przodu, do lokalnych kotów hodowlanych i brytyjskich krótkowłosych. Rasa została uznana przez Radę Prezesów Cat Fancy of Great Britain kilka lat później. Jednak do 1974 roku został wykluczony z ich listy uznanych ras ze względu na deformację kończyn i ogona, która była widoczna w Rasie. Jest również zakazana przez Fédération Internationale Féline, Międzynarodowe Stowarzyszenie Miłośników Kotów. Hodowcy w USA i innych krajach na świecie nadal utrwalają tę rasę (Malik et al 1999).
u wszystkich kotów ze złożonymi uszami rozwija się osteochondrodysplazja. U kotów, które są homozygotyczne dla nieprawidłowego genu (tj. posiadające dwie jego kopie), postępujące, kalekie zapalenie stawów rozwija się we wczesnym okresie życia, podczas gdy u tych, które są heterozygotyczne (z tylko jednym zmutowanym genem), zapalenie stawów ma tendencję do postępu wolniej (Malik 2001).
dotknięte koty mogą być rażąco zdeformowane, z krótkimi szerokimi kończynami i krótkim, nieelastycznym ogonem. Wykazują kulawizny, obrzęk nadgarstka (cieśni) i kostki (stęp) stawów, mają nieprawidłowy chód, i niechętnie poruszać się i skakać. Poważnie dotknięte osoby stają się kalekie i niezdolne do chodzenia.
2. Intensywność wpływu dobrostanu
u wszystkich homozygotycznych kotów z uszami ten stan powoduje deformacje i postępującą chorobę stawów prowadzącą do kalectwa związanego ze znacznym bólem. Wiele dotkniętych kotów jest poddawanych eutanazji wcześniej w życiu z powodu głębokich skutków tej choroby.
u niektórych osób heterozygotycznych stan może być bardzo łagodny, ale u innych może wystąpić znaczna choroba stawów i deformacja prowadząca do bólu i niepełnosprawności.
3. Czas trwania wpływu dobrostanu
u kotów homozygotycznych, zmiany i nieprawidłowości kości są widoczne na zdjęciach rentgenowskich od 7 tygodnia życia (Jackson 1975). Wykazano, że znaczna choroba występuje u niektórych heterozygotycznych osób od 6 miesiąca życia (Matthews i wsp.1995, Malik i wsp. 1999).
4. Liczba zwierząt dotkniętych
wszystkie koty homozygotyczne są poważnie dotknięte. Wszystkie heterozygotyczne osoby są dotknięte, ale w różnym stopniu (Malik i wsp.1999, Chang i wsp. 2007).
5. Rozpoznanie
rozpoznanie można potwierdzić za pomocą zdjęć rentgenowskich lub za pomocą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego.
6. Genetyka
Osteochondrodysplazja w szkockich fałdach jest autosomalnym stanem dominującym, który obecnie uważa się za niekompletną dominację (tj. posiadanie dominującego genu nie całkowicie maskuje działanie innego genu, który został odziedziczony (Takanosu i wsp.2008)).
7. Skąd wiesz, czy zwierzę jest nosicielem lub może zostać dotknięte?
nie ma nośników genu, które same w sobie nie są dotknięte: wszystkie koty z fałdowatymi uszami rozwijają w pewnym stopniu osteochondrodysplazję.
8. Metody i perspektywy eliminacji problemu
zaprzestanie hodowli kotów ze złożonymi uszami wyeliminowałoby ten stan w ciągu jednego pokolenia (Malik i wsp.1999).
aby uzyskać więcej informacji na temat tego warunku, kliknij na następujące:
(te linki do elementów na tej stronie)
- efekty kliniczne i patologiczne
- intensywność wpływu na dobrostan
- czas trwania wpływu na dobrostan
- liczba zwierząt dotkniętych
- diagnoza
- genetyka
- skąd wiesz, czy zwierzę jest nosicielem lub może zostać dotknięte?
- metody i perspektywy rozwiązania problemu
- podziękowania
1. Efekty kliniczne i patologiczne
cechą, która definiuje szkocką rasę fałdową, są ich przednie, złożone uszy. Ta cecha rozwija się w wieku 3-4 tygodni (Malik i wsp. 1999) i jest spowodowana defektem chrząstki ucha takim, że nie jest w stanie utrzymać ciężaru ucha, który następnie flops do przodu w wyniku.
chrząstka jest ważną tkanką strukturalną. U dorosłych daje wsparcie i strukturę części ciała, które nie mają Kości, takich jak uszy zewnętrzne. Jest również ściśle związany z kośćmi, tworząc gładkie powierzchnie stawów, umożliwiając łatwy, bezbolesny ruch. Ponadto chrząstka odgrywa kluczową rolę w wzroście i rozwoju kości u młodych zwierząt. Szkielet płodów jest początkowo tworzony z chrząstki, która jest stopniowo zastępowana przez kość. Wzrost długości kości długich jest spowodowany proliferacją i położeniem chrząstki w specjalnych sekcjach kości-płytkach wzrostu w kształcie dysku – w pobliżu każdego końca. Ponieważ wzrost trwa chrząstki produkowane jest zastępowana przez kości, w procesie zwanym endochondral kostnienia. Nieprawidłowości w rozwoju chrząstki mogą zatem mieć daleko idący wpływ na prawidłowe tworzenie stawów i kości, a także na tworzenie części ciała, które zależą od obecności chrząstki w wieku dorosłym.
osteochondrodysplazja obserwowana u rasy Scottish fold jest spowodowana przez autosomalny gen dominujący (oznaczony Fd) (Jackson 1975, Malik i wsp.1999), który Takanosu i wsp. (2008) sugerują, że wykazuje niekompletną dominację (tj. posiadanie dominującego genu nie całkowicie maskuje działania drugiego genu, który został odziedziczony.)
Osteochondrodysplazja występuje u wszystkich kotów szkockich, które mają kopię genu Fd, ale koty homogyzous (Fd/Fd) są bardziej dotknięte niż te, które są heterozygotyczne (fd/fd) (Malik 2001, Takanosu et al 2008).
Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) u homozygotycznych kotów Fd/Fd
najbardziej konsekwentnym stwierdzeniem u homozygotycznych kotów szkockich jest nienormalnie gruby ogon, który jest nieelastyczny u podstawy. Wynika to z faktu, że kości ogonowe są wyjątkowo krótkie i szerokie i połączone ze sobą. Kończyny homozygotyczne są również zdeformowane, mają krótkie stopy. Kości śródstopia i śródręcza (kości łączące palce z nadgarstkiem (karp) i skokiem (kostka / stęp), a także kości palców w mniejszym stopniu są zniekształcone i poszerzone. Z czasem stawy dolnych części kończyn stają się chore i stan zapalny (choroba zwyrodnieniowa stawów) i nadmierne ilości nowej kości (egzostozy) jest określone wokół tych stawów, dodając do zapalenia stawów i ostatecznie prowadząc do fuzji stawów.
w swoich badaniach Malik i wsp. (1999) stwierdzili, że początkowe nieprawidłowości rozwojowe kości kończyn są prawdopodobnie spowodowane wadliwym kostnieniem endochondralnym w tych kościach, a następnie, z powodu nieprawidłowych sił mechanicznych wynikających z deformacji kończyn, występuje wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów (choroba zwyrodnieniowa stawów); z zapaleniem tkanki wyściełającej torebkę stawową (zapalenie błony maziowej) i nieprawidłowym rozwojem kości wokół stawu. Zasugerowali również, że nieprawidłowa chrząstka stawowa (stawowa) może odgrywać rolę w szybkim rozwoju zapalenia stawów (zapalenie stawów). Nieprawidłowa kość okołostawowa, która tworzy się w torebce stawowej i w wstawkach ścięgien wokół stawów, jest tak rozległa w niektórych przypadkach, że może się łączyć i łączyć wokół boków stawu, w wyniku czego staje się skondensowany (ankylosed).
te procesy chorobowe prowadzą do deformacji kończyn, zmniejszonej zdolności do znoszenia ciężaru, nieprawidłowego chodu i kulawizny. Te postępy są takie, że dotknięte koty nie są w stanie chodzić (Malik i wsp.1999).
Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) u kotów heterozygotycznych Fd/fd:
u osób heterozygotycznych pierwotne deformacje rozwojowe są zwykle mniej poważne. Jednak zwierzęta te zawsze cierpią na postępujące zapalenie stawów w wielu kończynach (Malik 2001). Zwykle rozwija się to później niż u homozygotycznych osobników, ale jego rozwój jest zmienny (Malik i wsp.1999, Chang i wsp. 2007). Osoby heterozygotyczne mają tendencję do wykazywania objawów choroby po rozpoczęciu rozwoju zapalenia stawów i egzostoz kostnych (Malik i wsp.1999). Niektóre wykazują tylko łagodną chorobę, podczas gdy inne wykazują tak poważne problemy, że kot musi zostać poddany eutanazji ze względu na dobrobyt (Malik i wsp.1999).
nie ma lekarstwa na ten stan, chociaż stałe leki z lekami przeciwbólowymi i kuracjami chondroprotekcyjnymi mogą pomóc złagodzić ból. Długotrwałe stosowanie leków przeciwbólowych może samo w sobie powodować niepożądane skutki uboczne u kotów. Mathews i wsp. (1995) poinformowali, że operacja fuzji dotkniętych stawów i usunięcia kostnych egzostos była pomocna w zmniejszaniu kulawizny (i przypuszczalnie bólu), a Hubler i wsp. (2004) poinformowali, że radioterapia wydawała się łagodzić ból u jednej osoby.
powrót do góry
2. Intensywność wpływu na dobrostan
u kotów homozygotycznych (fd / Fd) deformacje kości powodują nieprawidłowy kształt ciała i chód oraz szybko postępują, powodując bolesne choroby stawów i ciężką niepełnosprawność, znacząco wpływając na jakość życia kota od najmłodszych lat.
choroba może wahać się od łagodnego do ciężkiego u osób heterozygotycznych (Fd/fd). Dotknięte osoby mają chrząstkę, która nie jest w stanie wytrzymać zwinnego i wysportowanego stylu życia, który jest normalny dla kotów (Malik 2001). Choroba stawów powoduje znaczny ból u niektórych osób z kulawizną i niechęcią do poruszania się lub skakania, co prowadzi do znacznej niepełnosprawności. Dotknięte koty mogą zostać poddane eutanazji ze względu na dobrobyt.
powrót do góry
3. Czas trwania wpływu dobrostanu
u kotów homozygotycznych nieprawidłowości kości są widoczne na zdjęciach rentgenowskich od 7 tygodnia życia (Jackson 1975). Do 6 miesiąca życia brutto wzrosty kostne, szczególnie wokół stawu skokowego i śródstopia mogą być odczuwalne i widoczne na zdjęciach rentgenowskich (Malik et al 1999).
wykazano, że znaczna choroba występuje u niektórych heterozygotycznych osób od 6 miesiąca życia (Matthews i wsp.1995, Malik i wsp. 1999).
choroba jest postępująca i nieuleczalna, a więc dotknięte koty będą cierpieć z powodu choroby przez całe życie.
powrót do góry
4. Liczba zwierząt dotkniętych
w 1975 r.wykazano, że wszystkie koty homozygotyczne są poważnie dotknięte. Przez pewien czas uważano, że osoby heterozygotyczne nie zostały dotknięte. Jednak obecnie wykazano, że nie ma to miejsca i wydaje się, że wszystkie osoby heterozygotyczne są dotknięte, ale w różnym stopniu (Malik i wsp.1999, Chang i wsp. 2007).
powrót do góry
5. Diagnoza
choroba może być potwierdzona za pomocą promieni rentgenowskich (radiogramy) lub za pomocą CT (tomografia komputerowa) lub MRI (rezonans magnetyczny) skany.
powrót do góry
6. Genetyka
Osteochondrodysplazja w fałdach szkockich jest chorobą autosomalną dominującą, która obecnie uważa się za niekompletną dominację (Takanosu i wsp.2008). Wszystkie homozygotyczne koty szkockie mają dwa zmutowane geny (Fd / Fd) i mają ciężką chorobę. Wszystkie osoby heterozygotyczne (tj. osoby z jednym zmutowanym genem (Fd / fd) również rozwijają ten stan, ale często jest łagodniejszy (Malik i wsp.1999, Chang i wsp. 2007, Takanosu i wsp. 2008).
powrót do góry
7. Skąd wiesz, czy zwierzę jest nosicielem lub może zostać dotknięte?
nie ma nosicieli genu, które nie są same w sobie nienaruszone: wszystkie koty z fałdowanymi uszami rozwijają w pewnym stopniu osteochondrodysplazję. Koty z normalnymi uszami wytworzonymi w wyniku kojarzenia kota z uszami złożonymi z niesfornym uszami są genetycznie fd/fd i nie mają zmutowanego genu ani warunku. Te koty są dzwonić Szkocki Stenografia lub Szkocki fałd warianty i oni zrobić nie mieć SFOCD.
zarówno Malik i wsp. (1999), jak i Takanosu i wsp. (2008) zalecali, aby nie hodować kotów ze złożonymi uszami, zarówno homozygotycznych, jak i heterozygotycznych. Szkoccy właściciele fold wyznali swoje pragnienie utrzymania tej rasy ze względu na jej temperament. Malik i wsp. (1999) wskazali, ¿e je ¶ li w3a ¶ ciciele CHC ± kota o równie s3odkim temperamencie, mog ± chcieæ rozwa ¿yæ szkockiego krótkow3osa, który ró ¿ni siê jedynie tym, ¿e jest wolny od nienormalnego genu chorobotwórczego.
powrót do góry
8. Metody i perspektywy wyeliminowania problemu
zaprzestanie hodowli kotów ze złożonymi uszami wyeliminowałoby ten poważnie kalekcy i bolesny stan w ciągu jednego pokolenia (Malik i wsp.1999).
powrót do góry
9. Podziękowania
UFAW jest wdzięczna Rosie Godfrey BVETMED MRCVS i Davidowi Godfrey BVETMED FRCVS za ich pracę nad kompilacją tej sekcji i Emily Jewell za jej wkład w nią.
powrót na górę
Chang J, Jung J, Oh S, Lee S, Kim G, Kim H, Kweon O, Yoon J i Choi m (2007) Osteochondrodysplazja u trzech kotów rasy szkockiej. Journal of Veterinary Science 8: 307-309
Feline Advisory Bureau (FAB) (brak daty) Dostępne z http://www.fabcats.org/breeders/inherited_disorders/scottish_fold.php. Dostęp 2.2.11
Hubler M, Volkert m, Kaser-Hotz B and Arnold s (2004) Paliative irradiation of Scottish fold osteochondrodysplasia. Veterinary Radiology and Ultrasound 45: 582-585
Jackson of (1975) Congenital bone lesions in cats with folded-ears. Bulletin of the Feline Advisory Bureau 14: 2-4
Malik R. (2001) choroby genetyczne kotów. Proceedings of ESFM symposium at BSAVA congress 2001, Birmingham, UK
Malik R, Allan GS, Howlett CR, Thompson DE, James G, McWhirter C and Kendall K (1999) Osteochondrodysplasia in Scottish fold cats. Australian Veterinary Journal 77: 85-92
Mathews KG, Koblik PD, Knoeckel MJ, Pool RR i Fyfe JC (1995) Resolution of kulawizny związane ze Scottish fold osteodystrophy after bilateral ostectomies and pantarsal arthrodeses: a case report. Journal of the American Animal Hospital Association 31: 280-288
Takanosu m, Takanosu T, Suzung H and Suzung K (2008) Incomplete dominant osteochondrodysplasia in Heterozygoous Scottish fold cats. Journal of Small Animal Practice 49: 197-199