Schizotypia
- nieprawidłowości Hormonalneedit
- oksytocyna& TestosteroneEdit
- AnhedoniaEdit
- osłabienie mechanizmów hamującychedytuj
- pierwotne działanie Ujemneedytuj
- SAWCIEdit
- uwaga, pamięć robocza i funkcje wykonawczeedytuj
- nieprawidłowości pobudzenia
- dysocjacja różnych układów pobuaniaedit
- Nadpobudliwośćedytuj
- aberrant salience hypothesisEdit
nieprawidłowości Hormonalneedit
oksytocyna& TestosteroneEdit
istnieją pewne dowody sugerujące, że nieprawidłowości w regulacji oksytocyny& testosteron są związane ze schizotypią. Crespi (2015) dostarcza dowodów na to, że schizofrenia i związane z nią zaburzenia mogą obejmować zwiększoną lub rozregulowaną oksytocynę i stosunkowo zmniejszony testosteron, co prowadzi do „hiper-rozwiniętego” poznania społecznego, chociaż krytykowano Model schizotypii Crespi. Dowody na rolę oksytocyny w schizotypie obejmują geny związane z wyższymi poziomami oksytocyny związane z wyższymi poziomami pozytywnych schizotypów, poziomy oksytocyny we krwi pozytywnie związane z schizotypami u kobiet, stosunek genów związanych z niskim testosteronem i wysoką oksytocyną pozytywnie związane z schizotypami i negatywnie z cechami autystycznymi, poziomy oksytocyny związane z wyższym lękiem społecznym, a oksytocyna związana z globalnym przetwarzaniem, rozbieżnym myśleniem i kreatywnością, które są również silnie związane z schizotypem.
AnhedoniaEdit
Anhedonia, czyli zmniejszona zdolność do odczuwania przyjemności, to cecha pełnowartościowej schizofrenii, którą komentowali zarówno Kraepelin, jak i Bleuler. Jednak uważali go za jedną z wielu cech, które miały tendencję do charakteryzowania „pogorszenia”, jak to widzieli, emocjonalnego życia schizofrenika. Innymi słowy, był to efekt, a nie przyczyna procesu chorobowego.
Rado odwrócił ten sposób myślenia i przypisał anhedonii rolę przyczynową. Uważał, że kluczowym deficytem nerwowym w schizotypie jest „integracyjny niedobór przyjemności”, czyli wrodzony niedobór w zdolności do odczuwania przyjemności. Meehl przyjął ten pogląd i próbował powiązać ten niedobór z nieprawidłowością w układzie dopaminy w mózgu, która jest powiązana z ludzkim układem nagrody.
badania kwestionariuszowe dotyczące schizotypii u zdrowych osób są niejednoznaczne w odniesieniu do przyczynowej roli, jeśli w ogóle, anhedonii. Nettle, McCreery i Claridge stwierdzili, że wysokie schizotypy, mierzone przez czynnik 1 (powyżej), były niższe od kontroli introwertycznego czynnika anhedonii, tak jakby szczególnie cieszyły się życiem.
różni pisarze, w tym Kelley i Coursey oraz L. J. i J. P. Chapman sugerują, że anhedonia, jeśli występuje jako istniejąca cecha u osoby, może działać jako czynnik wzmacniający, podczas gdy wysoka zdolność do przyjemności hedonicznej może działać jako ochrona.
osłabienie mechanizmów hamującychedytuj
pierwotne działanie Ujemneedytuj
wiele badań wykazało, że wysokie schizotypy, mierzone za pomocą kwestionariusza, wykazują mniej negatywne pierwotne działanie niż grupy kontrolne. Negatywne gruntowanie występuje, gdy osoba reaguje wolniej niż zwykle na bodziec, który wcześniej był przedstawiany jako rozpraszacz i który dlatego musiał być ignorowany. Beech interpretuje względną słabość negatywnego wpływu na schizotypy jako znak, że „hamowanie rozpraszających informacji jest zmniejszone w schizofrenii i wysokich schizotypach”.
zmniejszona negatywność wykazywana przez wysokie schizotypy ma interesujący wpływ na to, że faktycznie lepiej sprawdzają się w niektórych zadaniach (tych, które wymagają od nich reakcji na wcześniej ignorowane bodźce) niż w niskich schizotypach. Zjawisko to może mieć znaczenie w odniesieniu do pytania, dlaczego schizotypia, a nawet sama schizofrenia, nie jest stopniowo „wypędzana” przez proces doboru naturalnego.
SAWCIEdit
mówi się, że zjawisko aktywacji semantycznej bez świadomej identyfikacji (SAWCI) jest wyświetlane, gdy osoba wykazuje efekt początkowy z przetwarzania świadomie niewykrywalnych słów. Na przykład osoba, której właśnie pokazano słowo „żyrafa”, ale z prędkością, z jaką nie była w stanie świadomie zgłosić tego, co to było, może jednak szybciej niż zwykle zidentyfikować inne zwierzęce słowo w następnej próbie. Evans stwierdził, że wysokie schizotypy wykazywały większy efekt podkładowy niż kontrole w takiej sytuacji. Argumentowała, że może to być spowodowane względną słabością mechanizmów hamujących w sieciach semantycznych wysokich schizotypów.
uwaga, pamięć robocza i funkcje wykonawczeedytuj
objawy schizotypowe są związane z deficytami w funkcjach wykonawczych, co pociąga za sobą procesy psychologiczne, które zastępują nawykowe skłonności nowatorskimi reakcjami i zachowaniami, aby osiągnąć ważne cele. W szczególności, gdy schizotypia jest podwyższona, zdolność do filtrowania bodźców nieistotnych z zadania może być osłabiona. Oznacza to, że uczestnicy, którzy wysoko oceniają schizotypię, zwykle nie ignorują wcześniej wcześniej przygotowanego, nie wzmocnionego bodźca w porównaniu z nie wcześniej przygotowanym, nowatorskim i potencjalnie ważnym wydarzeniem.
Zwiększona wydajność płynności werbalnej jest związana z wysokim poziomem pozytywnej schizotypii, tj. zwiększonymi doniesieniami o doświadczeniach podobnych do halucynacji, urojeniach i aberracjach percepcyjnych. Jednak zmniejszona wydajność była związana z negatywną schizotypią, taką jak anhedonia
wiele badań wykazało również, że osoby wykazujące cechy schizotypowe wykazują deficyty uwagi i pamięci roboczej.
nieprawidłowości pobudzenia
Claridge zasugerował, że jedną z konsekwencji osłabienia mechanizmów hamujących u osób o wysokich schizotypach i schizofreniach może być względna niewydolność homeostazy w ośrodkowym układzie nerwowym. To, jak zaproponowano, może prowadzić zarówno do labilności pobudzenia, jak i do dysocjacji pobudzenia w różnych częściach układu nerwowego.
dysocjacja różnych układów pobuaniaedit
Claridge i współpracownicy odkryli różne rodzaje nieprawidłowej Ko-zmienności między różnymi zmiennymi psychofizjologicznymi w schizotypach, w tym między pomiarami pobudzenia korowego i autonomicznego.
McCreery i Claridge znaleźli dowody na względną aktywację prawej półkuli mózgowej w porównaniu z lewą w wysokich schizotypach próbujących wywołać epizod halucynacyjny w laboratorium. Sugeruje to względną dysocjację pobudzenia między dwiema półkulami u takich ludzi w porównaniu z kontrolami.
Nadpobudliwośćedytuj
niewydolność homeostazy w ośrodkowym układzie nerwowym może prowadzić do epizodów nadpobudliwości. Oswald zwrócił uwagę, że ekstremalny stres i hiper-pobudzenie mogą prowadzić do snu jako prowokacja. McCreery zasugerował, że może to tłumaczyć fenomenologiczne podobieństwa między snem i stadium psychozy, które obejmują halucynacje, urojenia i spłaszczone lub niewłaściwe afekty (emocje). W tym modelu, osoby o wysokich schizotypach i schizofrenikach to osoby, które są podatne na to, co Oswald nazywa „mikro-śpi”, czyli na wtargnięcie zjawisk snu etapu 1 do świadomości na jawie, ze względu na ich skłonność do wysokiego pobudzenia.
na poparcie tego poglądu McCreery wskazuje na wysoką korelację, która istnieje między wynikami w skali aberracji percepcyjnej Chapmansa, która mierzy skłonność do anomalii percepcyjnych, takich jak halucynacje, a skalą hipomanii Chapmansa, która mierzy tendencję do epizodów podwyższonego pobudzenia. Korelacja ta znajduje się pomimo faktu, że nie ma nakładania się zawartości elementu między dwiema skalami.
w dziedzinie klinicznej istnieje również paradoksalne odkrycie Stevensa i Darbyshire, że pacjenci schizofreniczni wykazujący objaw katatonii mogą być pobudzeni od pozornego osłupienia przez podawanie leków uspokajających, a nie pobudzających. Napisali: „stan psychiczny w schizofrenii katatonicznej można opisać jako stan wielkiego podniecenia(tj. nadpobudliwości) zahamowanie aktywności najwyraźniej nie zmienia wewnętrznego podniecenia.”
argumentuje się, że taki pogląd byłby zgodny z Modelem, który sugeruje, że schizofrenicy i osoby o wysokich schizotypach to ludzie z tendencją do hiper-pobudzenia.
aberrant salience hypothesisEdit
Kapur (2003) zaproponował, że stan hiperdopaminergiczny, na poziomie „mózgu” opisu, prowadzi do aberrant przypisania salience do elementów własnego doświadczenia, na poziomie „umysłu”. Dopamina pośredniczy w konwersji neuronowej reprezentacji bodźca zewnętrznego z neutralnego fragmentu informacji w atrakcyjną lub awersyjną jednostkę, tj. istotne wydarzenie. Objawy schizofrenii i schizotypii mogą wynikać z „nieprawidłowego przypisywania znaczenia obiektom zewnętrznym i reprezentacjom wewnętrznym”; a leki przeciwpsychotyczne mogą zmniejszać pozytywne objawy poprzez osłabianie nieprawidłowego motywacyjnego znaczenia poprzez blokadę receptorów dopaminowych D2 (Kapur, 2003). Nie ma jednak dowodów na związek między nieprawidłowościami uwagi a zwiększonym znaczeniem bodźców w schizotypii.