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Cardíaca fisiologia

artigos Principais: Sistema de condução elétrica do coração e do potencial de ação Cardíaco
a Transmissão de um cardíaco potencial de ação através do sistema de condução do coração

Ele não é muito bem conhecido como o sinal elétrico se move no átrio. Parece que se move de forma radial, mas o feixe de Bachmann e o músculo sinusal coronário desempenham um papel na condução entre os dois átrios, que têm uma sistole quase simultânea. Enquanto nos ventrículos, o sinal é transportado por tecido especializado chamado de fibras de Purkinje que, em seguida, transmitir a carga elétrica para o miocárdio.se as células cardíacas embrionárias forem separadas numa placa de Petri e mantidas vivas, cada uma é capaz de gerar o seu próprio impulso eléctrico seguido de contracção. Quando duas células do músculo cardíaco embrionário são colocadas juntas, a célula com a maior taxa inerente define o ritmo, e o impulso se espalha da célula mais rápida para a mais lenta para desencadear uma contração. À medida que mais células são unidas, a célula mais rápida continua a assumir o controle da taxa. Um coração adulto totalmente desenvolvido mantém a capacidade de gerar seu próprio impulso elétrico, desencadeado pelas células mais rápidas, como parte do sistema de condução cardíaca. Os componentes do sistema de condução cardíaca incluem o síncito auricular e ventricular, o nódulo sinoatrial, o nó auriculoventricular, o feixe do seu (feixe auriculoventricular), os ramos do feixe e as células de Purkinje.sinoatrial (SA) nodeEdit

artigo principal: SA nó
Diagramática sistema de condução do coração

Normal do ritmo sinusal é estabelecida pelo sinoatrial (SA) do nó, o coração do pacemaker. O nó SA é um agrupamento especializado de cardiomiócitos nas paredes superiores e traseiras do átrio direito muito perto da abertura da veia cava superior. O nó SA tem a maior taxa de despolarização.este impulso propaga-se desde o seu início no nódulo SA através da aurícula através de vias internodais especializadas, até às células contractiles auriculares do miocárdio e ao nó atrioventricular. As vias internodais consistem em três bandas (anterior, média e posterior) que levam diretamente do nó SA para o próximo nó no sistema de condução, o nó atrioventricular. O impulso leva aproximadamente 50 ms (milisegundos) para viajar entre estes dois nós. A importância relativa desta via tem sido debatida desde que o impulso atingiria o nó atrioventricular simplesmente seguindo a via célula-a-célula através das células contracteis do miocárdio no átrio. Além disso, há uma via especializada chamada feixe de Bachmann ou a banda interatrial que conduz o impulso diretamente do átrio direito para o átrio esquerdo. Independentemente da Via, à medida que o impulso atinge o septo atrioventricular, o tecido conjuntivo do esqueleto cardíaco impede que o impulso se propague para as células do miocárdio nos ventrículos, excepto no nó atrioventricular. O evento elétrico, a onda de despolarização, é o gatilho para a contração muscular. A onda de despolarização começa no átrio direito, e o impulso se espalha através das porções superiores de ambos os átrios e, em seguida, para baixo através das células contracteis. As células contrácteis, em seguida, começam a contração do superior para as porções inferiores do átrio, eficientemente bombeando sangue para os ventrículos.

nodeEdit Atrioventricular (AV)

principal artigo: nó AV

o nó atrioventricular (AV) é um segundo aglomerado de células condutoras do miocárdio especializadas, localizado na porção inferior do átrio direito dentro do septo atrioventricular. O septo impede que o impulso se espalhe directamente para os ventrículos sem passar pelo nó AV. Há uma pausa crítica antes que o nó AV despolarize e transmita o impulso para o feixe atrioventricular. Este atraso na transmissão é parcialmente atribuível ao pequeno diâmetro das células do nó, que retarda o impulso. Além disso, a condução entre as células nodais é menos eficiente do que entre as células condutoras. Estes fatores significam que é necessário o impulso de aproximadamente 100 ms para passar através do nó. Esta pausa é fundamental para a função cardíaca, pois permite que os cardiomiócitos atriais completem sua contração que bombeia sangue para os ventrículos antes que o impulso seja transmitido para as células do próprio ventrículo. Com estimulação extrema pelo nó SA, O nó AV pode transmitir impulsos ao máximo a 220 por minuto. Isso estabelece o ritmo cardíaco máximo típico em um jovem saudável. Corações danificados ou aqueles estimulados por drogas podem contrair-se a taxas mais elevadas, mas a estas taxas, o coração não pode mais bombear eficazmente o sangue.o conjunto dos seus ramos, ramos e Fibersedit de Purkinje, decorrente do nó AV, o seu feixe, passa pelo septo interventricular antes de se dividir em dois ramos do feixe, vulgarmente chamados de ramos do feixe esquerdo e direito. O ramo esquerdo tem dois fascículos. O ramo esquerdo fornece o ventrículo esquerdo, e o ramo direito, o ventrículo direito. Uma vez que o ventrículo esquerdo é muito maior do que o direito, o ramo esquerdo do feixe também é consideravelmente maior do que o direito. Partes do ramo direito do feixe são encontradas na banda moderadora e fornecem os músculos papilares direito. Por causa desta conexão, cada músculo papilar recebe o impulso aproximadamente ao mesmo tempo, então eles começam a contrair simultaneamente pouco antes do restante das células contracteis do miocárdio dos ventrículos. Acredita-se que isto permita o desenvolvimento de tensão nas cordae tendineae antes da contração ventricular direita. Não há banda moderadora correspondente à esquerda. Ambos os ramos do feixe descem e chegam ao ápice do coração onde se conectam com as fibras de Purkinje. Esta passagem leva aproximadamente 25 ms.

As fibras Purkinje são fibras condutoras do miocárdio adicionais que espalham o impulso para as células contracteis do miocárdio nos ventrículos. Eles se estendem por todo o miocárdio desde o ápice do coração até o septo atrioventricular e a base do coração. As fibras de Purkinje têm uma rápida taxa de condução inerente, e o impulso elétrico atinge todas as células musculares ventriculares em cerca de 75 ms. Desde que o estímulo elétrico começa no ápice, a contração também começa no ápice e viaja em direção à base do coração, semelhante a apertar um tubo de pasta de dentes do fundo. Isto permite que o sangue seja bombeado para fora dos ventrículos e para a aorta e tronco pulmonar. O tempo total decorrido desde o início do impulso no nó SA até à despolarização dos ventrículos é de aproximadamente 225 ms.

os potenciais de membrana e o movimento iónico nos cardomiócitos condutores cardíacos

os potenciais de Acção são consideravelmente diferentes entre cardiomiócitos condutores e contractivos. Enquanto sódio Na+ E potássio K+ ions desempenham papéis essenciais, iões cálcio Ca2+ também são críticos para ambos os tipos de células. Ao contrário dos músculos esqueléticos e neurônios, as células condutoras cardíacas não têm um potencial de repouso estável. As células condutoras contêm uma série de canais iônicos de sódio que permitem um fluxo normal e lento de íons de sódio que faz com que o potencial de membrana aumente lentamente a partir de um valor inicial de -60 mV até cerca de -40 mV. O movimento resultante de íons de sódio cria despolarização espontânea (ou despolarização prepotencial).

neste ponto, os canais de cálcio abrem e Ca2+ entra na célula, despolarizando-a mais rapidamente até atingir um valor de aproximadamente +5 mV. Neste ponto, os canais iônicos de cálcio fecham e os canais de potássio abrem, permitindo Outlux de K+ e resultando em repolarização. Quando o potencial da membrana atinge aproximadamente -60 mV, os canais K+ fecham-se e os canais Na+ abrem-se, e a fase prepotencial começa novamente. Este processo dá a autorritmia ao músculo cardíaco.

O prepotential é devido a um lento fluxo de íons de sódio até que o limite é atingido, seguido por uma rápida despolarização e repolarização. O prepotencial explica a membrana atingindo o limiar e inicia a despolarização espontânea e contração da célula; não há potencial de repouso.

potencial de membrana e movimento iónico nas células contracteis cardíacas edit

existe um padrão eléctrico distintamente diferente que envolve as células contracteis. Neste caso, há uma despolarização rápida, seguida por uma fase de planalto e, em seguida, repolarização. Este fenómeno explica os longos períodos refractários necessários para que as células do músculo cardíaco bombeiem o sangue eficazmente antes de serem capazes de disparar pela segunda vez. Estes miócitos cardíacos normalmente não iniciam seu próprio potencial elétrico, embora sejam capazes de fazê-lo, mas sim esperar por um impulso para alcançá-los.as células Contracteis demonstram uma fase de repouso muito mais estável do que as células condutoras a aproximadamente -80 mV para as células dos átrios e -90 mV para as células dos ventrículos. Apesar desta diferença inicial, os outros componentes dos seus potenciais de Acção são virtualmente idênticos. Em ambos os casos, quando estimulados por um potencial de ação, canais voltados rapidamente abrem, iniciando o mecanismo de retorno positivo de despolarização. Este rápido influxo de íons carregados positivamente eleva o potencial da membrana para aproximadamente +30 mV, ponto em que os canais de sódio se fecham. O período de despolarização rápida dura normalmente de 3-5 ms. a despolarização é seguida pela fase de planalto, na qual o potencial de membrana diminui relativamente lentamente. Isto deve-se, em grande parte, à abertura dos canais Ca2+ lentos, permitindo que o Ca2+ entre na célula enquanto alguns canais K+ estão abertos, permitindo que o K+ saia da célula. A fase de planalto relativamente longa dura aproximadamente 175 ms. uma vez que o potencial da membrana atinge aproximadamente zero, os canais Ca2+ fecham-se e os canais K+ abrem, permitindo que K+ saia da célula. A repolarização dura aproximadamente 75 ms. neste ponto, o potencial da membrana diminui até atingir os níveis de repouso mais uma vez e o ciclo se repete. Todo o evento dura entre 250 e 300 ms.

O período refratário absoluto cardíaca contrátil do músculo dura, aproximadamente, 200 ms, e o período refratário relativo dura cerca de 50 ms, para um total de 250 ms. Este longo período é crítico, uma vez que o músculo cardíaco tem contrato para bombear o sangue de forma eficaz e a contração deve seguir elétrica eventos. Sem longos períodos refratários, contrações prematuras ocorreriam no coração e não seriam compatíveis com a vida.

(a) Há longa fase de platô devido ao influxo de iões de cálcio. O longo período refratário permite que a célula se contraia completamente antes que outro evento elétrico possa ocorrer.
(b) o potencial de ação para o músculo cardíaco é comparado ao do músculo esquelético. ionsedit de cálcio

iões de cálcio desempenham dois papéis críticos na fisiologia do músculo cardíaco. O seu influxo através de canais de cálcio lentos é responsável pela fase de planalto prolongada e pelo período refractário absoluto. Os iões de cálcio também se combinam com a proteína troponina reguladora no complexo troponina. Ambos os papéis permitem que o miocárdio funcione correctamente.aproximadamente 20% do cálcio necessário para a contracção é fornecido pelo influxo de Ca2+ durante a fase de patamar. The remaining Ca2+ for contraction is released from storage in the sarcoplasmic reticulum.

Comparativo de tarifas do sistema de condução firingEdit

O padrão de prepotential ou despolarização espontânea, seguido de uma rápida despolarização e repolarização descrito, são vistos no nó SA e alguns outros condutores de células no coração. Uma vez que o nó SA é o pacemaker, ele atinge o limiar mais rápido do que qualquer outro componente do sistema de condução. Vai iniciar os impulsos a espalhar-se para as outras células condutoras. O nódulo SA, sem controlo nervoso ou endócrino, iniciaria um impulso cardíaco aproximadamente 80-100 vezes por minuto. Embora cada componente do sistema de condução seja capaz de gerar seu próprio impulso, a taxa diminui progressivamente do nó SA para as fibras Purkinje. Sem o nó SA, o nó AV geraria uma frequência cardíaca de 40-60 batimentos por minuto. Se o nó AV fosse bloqueado, o feixe atrioventricular dispararia a uma velocidade de aproximadamente 30-40 impulsos por minuto. Os ramos do feixe teriam uma taxa inerente de 20-30 impulsos por minuto, e as fibras de Purkinje disparariam a 15-20 impulsos por minuto. Enquanto alguns atletas aeróbicos excepcionalmente treinados demonstram batimentos cardíacos em repouso na faixa de 30-40 batimentos por minuto (a menor figura registrada é 28 batimentos por minuto Para Miguel Indurain, um ciclista)–para a maioria dos indivíduos, taxas inferiores a 50 batimentos por minuto indicam uma condição chamada bradicardia. Dependendo do indivíduo específico, como as taxas caem muito abaixo deste nível, o coração seria incapaz de manter um fluxo adequado de sangue para os tecidos vitais, inicialmente resultando em diminuição da perda de função através dos sistemas, inconsciência e, em última análise, morte.