Este artigo irá focar-se em semelhanças na etiologia e patologia em cinco áreas da doença neurológica com exemplos ilustrativos de terapia. Discutem-se as possibilidades de terapias multimodais e neuroprotectoras na doença humana, que empregam medicamentos actualmente disponíveis e que demonstram a existência de potencial neuroprotector em modelos animais. Por definição, neuroprotecção é um efeito que pode resultar em recuperação, recuperação ou regeneração do sistema nervoso, suas células, estrutura e função. Pensa-se que existem muitos moduladores neuroquímicos de danos no sistema nervoso. Na epilepsia, a neurotransmissão mediada por glutamato excessivo, o funcionamento sensível à voltagem do canal de sódio e cálcio, a inibição mediada pelo GABA e as alterações no equilíbrio ácido-base, quando activado, podem desencadear uma cascata de acontecimentos que conduzem a danos neuronais e morte celular. Danos agudos e crônicos no sistema nervoso em resposta a um insulto podem levar a morte neuronal aguda ou retardada, morte de células apoptóticas, degeneração neuronal, lesão e perda, e gliose. A morte celular no SNC após lesão pode ocorrer na forma de apoptose, necrose ou formas híbridas. Em geral, lesões excitotóxicas mediadas por receptores NMDA e não-NMDA resultam em neurodegeneração ao longo de um contínuo de apoptose-necrose. Os efeitos da lesão neuronal dependem de fatores como o grau de maturidade cerebral ou o local da lesão. Existem algumas evidências que sustentam a hipótese de que a neuroprotecção pode ser um alvo prático e alcançável usando drogas já disponíveis, atualmente empregadas apenas para indicações limitadas. O uso destas drogas no início da doença, pode salvar décadas de desenvolvimento de novos medicamentos, o que exigiria avaliação em estudos em animais, e ensaios clínicos em seres humanos. Novos medicamentos também precisam ser mostrados como seguros e aceitáveis, fisiologicamente não prejudiciais para os seres humanos e livres de efeitos adversos idiossincráticos.