Gastaut și colegii săi au descris respirația dezordonată în somn la pacienții somnolenți polimorbizi sau „Pickwickians” (1). Ulterior, am caracterizat evenimentele obstructive în timpul somnului non-Rapid Eye movement (NREM) la subiecții somnolenți, dar nonobezi, ca sindrom de apnee obstructivă în somn (OSAS) (2). Investigațiile ulterioare la persoanele nonobeze au evidențiat un efort respirator crescut repetitiv încheiat de excitări tranzitorii, dar fără colapsul căilor respiratorii asociate, hipoventilația sau desaturarea oxigenului: „sindromul de rezistență a căilor respiratorii superioare” (UARS) (3).

UARS este un sindrom distinct care apare într-o populație distinctă. Există o presupunere falsă că formează un continuum între sforăitul primar și OSAS. Acest lucru se datorează faptului că investigațiile nu au eliminat meticulos factori confuzi, cum ar fi obezitatea android și alte comorbidități în populațiile de studiu. Orice încercare de a înțelege diferențele dintre OSAS și UAR trebuie să se bazeze pe investigații la subiecți nonobezi și trebuie să includă măsuri sensibile ale efortului respirator, adică manometria esofagiană (4), precum și excitația electroencefalogramei (EEG).

în seria noastră de 400 de cazuri de UAR, 93 au UAR „pure”. Acești pacienți se plâng frecvent de insomnie, fragmentarea somnului și oboseală (5, 6). Vârsta lor medie este de 38 de ani de la 14 ani; 56% sunt femei, iar 32% sunt de origine din Asia de Est. Prin urmare, sexul, vârsta și distribuția lor rasială sunt diferite de cele cu OSAS. Indicele mediu de masă corporală este de 23,2 de 2,8 kg/m2, indicele mediu de perturbare respiratorie este de 1,5, iar saturația de oxigen este de 95%. Anatomia lor Craniofacială relevă un palat dur predominant înalt și îngust, o distanță intermolară anormal de mică, un overjet anormal de 3 mm și o mucoasă palatală moale subțire, cu o uvulă scurtă. La 88% dintre subiecți, există un istoric de extracție timpurie sau absența dinților de înțelepciune (7). Profilul lor psihologic arată un scor ridicat de anxietate. Alte caracteristici clinice sunt extremitățile reci, hipotensiunea posturală, Istoricul leșinului și tensiunea arterială scăzută. Într-un subgrup de 15 subiecți, între 20 și 30 de ani, ortostaza este prezentă prin testarea înclinării și este asociată cu o tensiune arterială sistemică medie scăzută. Patru modele de respirație sunt notate cu treziri tranzitorii repetitive (8): (1) „PES crescendo”: creșterea progresivă a presiunii esofagiene (Pes), încheiată prin inversarea Pes la valoarea inițială; (2) Creșterea Pes, fără crescendo, încheiată de o inversare Pes; (3) una sau două creșteri ale respirației în Pes care precedă o inversare Pes; și (4) tahipnee cu Pes normal, întreruptă brusc de o respirație normală. La începutul studiului de somn, efortul mediu de vârf inspirator în timpul somnului NREM este scăzut (Pes mediu, -2,5 cm H2O). De obicei, evenimentele sunt terminate la presiune inspiratorie de vârf negativă scăzută (-6 cm H2O) (9).

în schimb, în OSAS, colapsul căilor respiratorii superioare apare de obicei atunci când presiunea intrathoracică scade la -20 până la -30 cm H2O (10, 11). Pragul de excitare este la presiuni inspiratorii de -40 până la -80 cm H2O, indicând astfel că pragul de excitare pentru efortul Inspirator crescut este ridicat în OSAS (11, 12).

în UARS, pragul de excitare este mai mic. Recunoașterea încărcăturii respiratorii interne este deosebit de sensibilă, permițând astfel pacientului să se trezească ca răspuns la mici creșteri ale efortului Inspirator. EEG de somn în UARS arată o creștere a ritmului alfa (13, 14). Există o creștere relativă a somnului delta, care persistă în ciclurile ulterioare de somn. Acești pacienți pot prezenta hipotensiune arterială. Mecanismul prin care hipotensiunea arterială poate apărea în UAR a fost conturat de sigilii și colegi (15).

în schimb, somnul în OSAS prezintă o predominanță a somnului NREM în stadiul 1 și 2, cu o scădere a somnului delta. Puterea absolută de distribuție a benzilor EEG în timpul somnului arată o preponderență a ritmului theta (13). În plus, există o supraactivare a sistemului nervos autonom cu creșteri demonstrabile ale activității nervului simpatic muscular și creșterea tensiunii arteriale atât în timpul somnului, cât și în timpul orelor de veghe (13, 16). În mod clar, UAR și OSA diferă semnificativ între ele în ceea ce privește prezentarea lor clinică, EEG de somn și răspunsurile sistemului nervos autonom.

argumentul că UARS evoluează în cele din urmă în OSAS este prea simplist. Acest lucru nu ține cont de apariția în grupul nostru de indivizi supraponderali a UARS care nu evoluează în OSAS, pe o perioadă de ani (5). Berry și Gleason (11) au emis ipoteza că polineuropatia terminațiilor nervoase ale căilor respiratorii superioare induse de sforăit (Friberg și colegii ) poate duce la afectarea funcției mecanoreceptorului căilor respiratorii superioare și, prin urmare, la OSAS. Cu toate acestea, acest lucru nu poate explica prezența UAR la pacienții care nu sforăie. Alții au postulat că UAR – urile pot progresa spre OSA secundar fragmentării cronice a somnului. De ce alte afecțiuni asociate cu fragmentarea cronică a somnului (cum ar fi tulburarea periodică a mișcării membrelor) nu ar duce la dezvoltarea respirației obstructive cu tulburări de somn?

credem că în aceste două grupuri există căi reflexe de excitare funcționale distincte provenite de la mecanoreceptorii periferici. Subiecții cu UAR au funcția receptorului intact, sensibil, în timp ce subiecții cu OSA au disfuncție primară a receptorului. Cu alte cuvinte, subiecții cu răspunsuri mecanoreceptoare tocite ar dezvolta OSAS, în timp ce cei cu răspunsuri intacte sau hipersensibile ar dezvolta UAR. Acest lucru ar explica grupul nostru de pacienți netratați ale căror UAR nu au evoluat în OSAS în timp. Răspunsurile sistemului nervos Central la efortul respirator, mediate de acești mecanoreceptori, au fost investigate prin studierea potențialelor evocate legate de respirație (19-21) în timpul somnului. Datele preliminare de la pacienții cu OSAS indică faptul că acestea sunt bluntate în comparație cu controalele normale (I. M. Colrain, comunicare personală, 1999).în rezumat, datele sugerează că există o diferență fundamentală între pacienții cu UAR și pacienții cu OSAS. Această diferență este determinată de diferitele funcții mecanoreceptoare din cele două grupuri, care este, probabil, predeterminată genetic și modificată ecologic. Acest lucru ar putea explica de ce subiecții cu un model de răspuns hipersensibil vor dezvolta UARS, în timp ce subiecții cu un model de răspuns disfuncțional, modificat de factori precum alergii respiratorii cronice, mărirea limbii postpubertale etc., va dezvolta direct OSAS. În plus, este interesant de observat că răspunsurile sistemului nervos autonom sunt, de asemenea, opuse polare în cele două grupuri (9, 17). Credem că două răspunsuri „cerebrale” diferite explică cel mai bine cele două sindroame diferite. Dacă investigațiile fiziologice adecvate s-ar fi concentrat mai mult pe subiecți nonobezi, aceste diferențe ar fi fost observate mult mai devreme.