o tumoare este o creștere anormală a celulelor din organism, de obicei facilitată de lipsa apoptozei (moartea naturală a celulelor), permițând astfel creșterea necontrolată a celulelor nedorite sau deteriorate. Tumorile pot fi benigne (non-canceroase, de obicei inofensive) sau maligne (canceroase, dăunătoare și se pot răspândi în continuare).

Credit Imagine: Nathan Davey/. com

ce înseamnă tumorigeneza?

expresia ‘tumorigeneză’ se referă la formarea inițială a unei tumori în organism. În ultimii 50 de ani, multiplicitatea cancerului a fost demonstrată a fi din ce în ce mai palpabilă printr-o varietate de studii științifice care au demonstrat anterior unele caracteristici comune ale tumorigenezei ca proces.în ultima vreme, o selecție de modele reprezentând tumorigeneză în mai multe etape, cum ar fi prin mici modificări genetice, au fost teoretizate pentru a clarifica modul în care metamorfoza unei celule normale într-o celulă canceroasă potențial periculoasă ar putea deveni.

cum apare tumorigeneza?

regenerarea și dezvoltarea țesuturilor la mamifere are loc prin proteine numite factori de creștere reglatori. Prin urmare, acești factori afectează mulți dintre parametrii din jurul dezvoltării celulare: proliferarea, supraviețuirea și anumite aspecte ale comportamentului celular, precum și diferențierea celulară, sunt toate determinate de echilibrul delicat dintre semnalele inhibitoare și stimulatoare date de acești factori.efectul exact al oricăruia dintre acești factori de creștere este în întregime influențat de concentrația factorului menționat, de tipul celulei care răspunde și de existența stimulilor externi. De exemplu, unii factori de creștere ar putea realiza o selecție de funcții atunci când sunt puse în circumstanțe alternative.

tumorigeneza umană poate fi considerată a fi acumularea de mutații genetice în interiorul celulelor care afectează atât genele supresoare tumorale, cât și oncogenele. Cu toate acestea, s-a stabilit prin studii științifice că cancerele adulte obișnuite nu tind să aibă mutațiile înțelese în mod obișnuit prezentate anterior ca fiind critice în unele dintre etapele anterioare ale tumorigenezei.

Gena APC

într-un studiu de la începutul anilor 1990, s-a stabilit dacă mutațiile unei anumite gene APC ar putea juca un astfel de rol într-un cancer adult comun: tumorile colorectale umane, care s-au dovedit deja că evoluează de la tumori benigne mai mici (altfel cunoscute sub numele de adenoame) în tumori maligne mari numite carcinoame. Acest proces are loc pe o perioadă extinsă (10+ ani).

a fost raportat în acest studiu că analiza secvenței genetice a 41 de tumori colorectale diferite a expus că cea mai mare parte a carcinoamelor colorectale (60% dintre ele) și adenoamelor (63% dintre ele) s-au dovedit a conține o formă de genă APC mutantă.

în plus, s-a descoperit că această genă APC a îndeplinit două dintre criteriile de importanță pentru tumorigeneză. În primul rând, orice mutații ale acestei anumite gene au fost observate în interiorul celor mai mici tumori care prezintă mai devreme, care ar putea fi analizate cu succes, care au inclus unele adenoame cu diametrul de 50 mm.

în al doilea rând, s-a constatat că recurența acestor mutații rămâne consecventă pe măsură ce tumorile avansează de la stadiile benigne timpurii, până la etapele maligne mult mai târzii.

factorul de transcripție AP-1

au existat multe alte studii mai recente care explorează modul în care funcționează tumorigeneza, cum ar fi observarea semnificației compoziției factorului de transcripție AP-1 în timpul procesului de tumorigeneză.

această influență a fost pusă la încercare prin utilizarea monomerilor AP-1 uniți de polipeptide flexibile pentru a forța o asociere specifică de proteine. Această abordare folosind lanțuri unice a demonstrat că, de exemplu, proteinele c-Jun și Fra2 au inhibat stoparea creșterii fibroblastelor imortalizate la asamblare (în timp ce și în condiții serice scăzute), dar împerecherile c-Jun–Fra1 sau c-Jun–c-Fos nu.în plus, potențialul oncogen al dimerilor specifici AP-1 a fost, de asemenea, studiat recent prin utilizarea mutațiilor specifice dimerului acestor proteine AP-1 cu aceste experimente care demonstrează că programul de transformare indus de C-Jun poate fi ușor separat în căi separate: utilizarea activității c–Jun-Atf a declanșat atât activitatea c–Jun-c-Fos, cât și independența factorului de creștere, provocând o creștere independentă de ancorare și tumorigeneză.

prin urmare, acest lucru a arătat procesul de creștere celulară invazivă și angiogeneză, indicând, de asemenea, o cerință diferențiată pentru fosforilarea N-terminală c-JUN în tumorigeneză

primul dintre numeroasele studii clinice anti-angiogeneză testate pe pacienți cu cancer uman nu au prezentat rezultate asemănătoare așteptărilor inițiale ridicate: nu au redus semnificativ povara tumorală, ceea ce ar fi prelungit viața, așa cum s-a văzut în multe dintre studiile preclinice efectuate în anii 1990.

Tumorigeneza devine din ce în ce mai bine înțeleasă de biologii moleculari, ceea ce ar putea indica în curând posibile metode de prevenire a cancerului, așa cum au demonstrat aceste studii anterioare.

lecturi suplimentare

• tot conținutul cancerului
• ce este cancerul?
• ce cauzează cancerul?
• Cancer Glosar
• clasificarea cancerului

citări