mecanismele de acțiune ale unor medicamente antiprotozoale

antimalarice pe bază de chinolină, cum ar fi clorochina și medicamentele legate structural, par să acționeze interferând cu sechestrarea și dispunerea hemei în eritrocitele parazitate. Digestia parazitară a hemoglobinei eliberează feriprotoporfirina IX (hematină), care poate liza cu ușurință gazda (și membranele parazitare). În vacuolul alimentar, hematina este precipitată în cristale (hemozoină) care protejează membranele parazite de deteriorare. Clorochina se acumulează la concentrații mari în vacuolul alimentar și se leagă de hematină, formând un complex letal. Mecanismul de acțiune al chininei și meflochinei rămâne neclar, în ciuda asemănării lor structurale aparente cu clorochina. Mecanismele de rezistență par, de asemenea, să difere, deși acest lucru nu se referă neapărat la mutații în locurile țintă. În mod similar, modul în care funcționează lumefantrina este, de asemenea, neclar, deși efectele asupra vacuolului alimentar pot fi observate la Paraziții tratați. În schimb, atât piperachina, cât și pironaridina par să interacționeze cu hematina, dar nu împărtășesc mecanisme de rezistență cu clorochina. Derivații de artemisinină conțin o punte neobișnuită de peroxid, care este esențială pentru activitate. S-a propus ca reducerea dependentă de heme a peroxidului să genereze specii foarte reactive care sunt dăunătoare parazitului. Datele concludente care definesc mecanismul de acțiune al acestor medicamente rămân evazive.

enzima dihidrofolat reductază (DHFR) este esențială în calea unei singure generații de metil, necesară pentru sinteza timidilatului, printre alți metaboliți. Inhibitorii DHFR sunt bine stabiliți în terapia anticanceroasă, imunosupresoare și antibacteriană; pirimetamina este un inhibitor destul de selectiv al enzimei protozoare. DHFR este, de asemenea, ținta proguanilului, o componentă a Malaronei, care acționează oarecum diferit decât pirimetamina. Includerea sulfadoxinei în Fansidar asigură sinergism în virtutea inhibării sintezei folatului. Rezistența la ambele componente este obținută prin mutații ale enzimei țintă. Atovaquona inhibă transportul electronilor în mitocondriile parazitare; rezistența apare ușor dacă este utilizată singură. Antibioticele antimalarice inhibă sinteza proteinelor în organelul plastid al paraziților malariei, care folosesc ribozomi bacterieni mai degrabă decât eucarioți. Mecanismul de acțiune al primachinei este cunoscut imprecis, dar se crede că conversia la o chinonă generează radicali liberi și stres redox în parazit.

medicamentele utilizate pentru tripanosomioză sunt cel mai bine considerate a fi biocide mai degrabă nespecifice. Acest lucru este valabil mai ales pentru suramin și melarsoprol, otrăvuri care prezintă un grad mic de selectivitate parazit-gazdă. Antimonialele și pentamidina sunt oarecum mai sigure, dar, de asemenea, nu au o țintă specifică definită. Nifurtimox și benznidazol sunt promedicamente, activate de un nitroreductază parazit pentru a genera metaboliți foarte reactivi, care nu afectează în mod specific o mulțime de macromolecule parazite.

Eflornitina inhibă enzima ornitină decarboxilază (ODC), blocând sinteza poliaminei. Eflornitina blochează această enzimă la mamifere, precum și la tripanosomi (a fost inițial dezvoltată ca medicament anticanceros), dar este mult mai puternică împotriva parazitului decât ODC gazdă.

unele dintre medicamentele utilizate pentru tratarea infecțiilor cu Leishmania sunt mai bine caracterizate. Amfotericina B este un antibiotic care formează pori care are o afinitate mai mare pentru membranele compuse din ergosterol (parazit) decât colesterolul (gazdă). Toxicitatea pentru gazdă este minimizată prin administrarea medicamentului în lipozomi. Miltefozina, adoptată din chimioterapia cancerului, inhibă mai multe enzime implicate în sinteza și metabolismul fosfolipidelor și induce căile de moarte celulară la paraziți. Paromomicina, un antibiotic aminoglicozidic, inhibă sinteza proteinelor la paraziți. Ketoconazolul și posoconazolul sunt inhibitori bine cunoscuți ai sintezei sterolilor prin intermediul unui tip specific de citocrom P-450.metronidazolul și tinidazolul, ca și nifurtimoxul, sunt activate metabolic prin reducerea paraziților protozoare pentru a forma intermediari reactivi care se leagă de mai multe macromolecule parazite. Mecanismul(mecanismele) de acțiune ale diloxanidei și iodochinolului nu sunt cunoscute. Nitazoxanida are un spectru extrem de larg de acțiune, sugerând o varietate de efecte nespecifice.