1. În plus față de mecanismele neuronale clasice ale bronhoconstrictorului colinergic și bronhodilatatorului adrenergic, există un volum mare de dovezi care sugerează existența căilor neuronale în căile respiratorii ale unei varietăți de specii care nu sunt nici adrenergice, nici colinergice, mecanismele non-adrenergice, non-colinergice (NANC). În ceea ce privește tonusul muscular neted al căilor respiratorii, răspunsurile neuronale NANC pot induce fie contracție (excitator, e-NANC), fie relaxare (inhibitor, i-NANC). Investigațiile timpurii ale mecanismelor NANC atât în căile respiratorii umane, cât și în alte animale au sugerat un rol pentru neuropeptide ca neurotransmițători presupuși. 2. Se consideră că răspunsurile bronhoconstrictoare nanc excitatorii (e-NANC) sunt mediate de eliberarea neuropeptidelor senzoriale dintr-o subpopulație de neuroni aferenți primari din fibră C non-mielinizată în căile respiratorii. nervii e-NANC, care eliberează tahikinine, cum ar fi substanța P (SP), neurokinina a (NKA) și peptida peptidică legată de gena calcitoninei (CGRP, produsă ca urmare a îmbinării alternative a genei calcitoninei) sunt degenerate selectiv de toxina nervoasă capsaicină (un extract din ardei iute), cu eliminarea ulterioară a răspunsurilor e-NANC. Receptorii tahikininei au fost detectați prin studii de legare a receptorilor radio-ligand și vizualizați prin cartografiere autoradiografică, iar adăugarea exogenă a acestor peptide provoacă un răspuns bronhoconstrictor atât în căile respiratorii umane, cât și în alte animale. În plus față de aceste efecte asupra tonusului musculaturii netede a căilor respiratorii, tahikininele produc o creștere a permeabilității microvasculare (și formarea de edeme asociate), hipersecreția mucusului și determină un răspuns bronhoconstrictor colinergic exagerat. Astfel, tahikininele pot juca un rol în procesul inflamator și pot contribui la inflamația neurogenă, așa cum se vede în astm.(Rezumat trunchiat la 250 de cuvinte)