eclampsie Postpartum cu debut tardiv: nu este niciodată prea târziu–un caz de eclampsie la 8 săptămâni după naștere
rezumat
introducere. Eclampsia este combinația de preeclampsie și convulsii. Aproximativ jumătate din toate cazurile de eclampsie apar postpartum. Astfel, eclampsia postpartum cu debut tardiv este definită prin debutul său la mai mult de 48 de ore de la naștere. Rezumatul cazului. Raportăm o eclampsie postpartum care apare la 8 săptămâni după naștere, care este cel mai recent debut descris vreodată. Cursul a fost complicat de o hemoragie intracerebrală (ICH). Concluzie. O eclampsie postpartum cu debut tardiv chiar și la câteva săptămâni după naștere trebuie considerată ca un posibil diagnostic, deoarece inițierea precoce a tratamentului cu sulfat de magneziu și medicamente antihipertensive previne complicațiile severe și reduce mortalitatea.
1. Introducere
Preeclampsia este definită ca noul debut al hipertensiunii și proteinuriei după 20 de săptămâni de gestație la o femeie normotensivă anterior . Apariția convulsiilor generalizate la o femeie cu preeclampsie fără o cauză identificabilă alternativă se referă la eclampsie. Aproximativ jumătate din toate cazurile de eclampsie apar postpartum . Pentru o lungă perioadă de timp sa crezut că eclampsia nu apare mai târziu de 48 de ore de la naștere . Această opinie a fost modificată datorită apariției eclampsiei postpartum care apare la mai mult de 48 de ore de la debutul perioadei postpartum la unii pacienți . Prin urmare, eclampsia postpartum târzie (LPE) se poate distinge de eclampsia postpartum cu debut precoce printr-un debut mai târziu de 48 de ore după termen . Cel mai recent debut al unei EIP care a fost raportat în literatura de specialitate până în prezent a fost observat la 23 de zile postpartum . Constatările caracteristice ale RMN-ului cerebral includ hiperintensități reversibile ale materiei albe în imaginile ponderate în T2 împreună cu imagistica ponderată cu difuzie normală (DWI), reprezentând astfel un edem vasogen . De obicei, zonele afectate observate în RMN sunt lobii parieto-occipitali și mai puțin frecvent alte zone, cum ar fi lobul frontal și temporal sau ganglionii bazali . Aici raportăm o eclampsie postpartum cu cel mai recent debut descris vreodată, care apare la 8 săptămâni după naștere. Acest caz a fost complicat de un ICH din cauza diagnosticului inițial fals al unui accident vascular cerebral ischemic și a tensiunii arteriale tolerate în consecință.
2. Raport de caz
o femeie de 30 de ani (gravida cinci, para cinci) care a avut o migrenă cu aură în istoricul medical a livrat o fată sănătoasă în săptămâna de sarcină 38 prin cezariană. În perioada antenatală, a dezvoltat edem al picioarelor și diabet gestațional. Ea a fost normotensivă și nu a avut proteinurie pe tot parcursul sarcinii și în timpul cursului postpartum. În ziua 53 postpartum, ea s-a plâns de o durere de cap severă în curs de dezvoltare rapidă și de o pierdere vizuală tranzitorie în câmpul vizual stâng. A fost internată într-un spital local. Examenul ei neurologic a fost normal, cu excepția unei hemianopsii pe partea stângă. Tensiunea arterială a fost de 180/90 mmHg. O scanare CT a capului a fost efectuată imediat după admitere și a evidențiat hipodensități în cerebel. O scanare RMN a creierului a arătat zone de semnal hiperintens pe imagini ponderate T2 în dreapta, mai degrabă decât în emisfera cerebeloasă stângă (Figura 1). O puncție lombară și o ecocardiogramă transesofagiană au fost normale. Diagnosticul unui accident vascular cerebral ischemic în circulația posterioară a fost făcut. La trei zile după internare, pacientul a prezentat două convulsii tonico-clonice generalizate. O scanare CT a arătat un ICH în lobul frontal drept. Pacientul a fost transferat la unitatea noastră de terapie intensivă neurologică pentru tratamentul ulterior al ICH. La admiterea aici, examenul neurologic a relevat o stare somnolentă, o viziune redusă bilateral și o hemipareză moderată pe partea stângă. RMN cerebral și arteriografia/venografia prin rezonanță magnetică (MRA/MRV) au prezentat un ICH(Figura 2 (A)) al lobului frontal drept, hiperintensități pe secvențe de fler(Figura 2 (b)) ale lobului frontal drept rostral al ICH și în lobul occipital drept, în timp ce DWI(Figura 2 (c)) nu a evidențiat anomalii, sugerând astfel un edem vasogen în aceste zone. Nu a existat nici o dovadă pentru o tromboză sinusală intracraniană pe MRV. Analiza urinei a indicat o proteinurie. A fost pus un diagnostic de LPE. Tratamentul cu magneziu intravenos a fost început și suplimentat cu acid valproic (VPA), care a fost ulterior schimbat în levetiracetam. Nu au mai apărut convulsii. Deoarece tensiunea arterială era încă crescută, a fost tratată cu urapidil. În timpul șederii sale în spital, pulsoximetria a detectat scăderea saturației oxigenului fără simptome de detresă respiratorie. Angiografia pulmonară CT a relevat embolie pulmonară subsegmentală. S-a efectuat un screening de laborator pentru trombofilie și s-a putut găsi un test anticoagulant lupus pozitiv. Pacientul a fost externat la patru săptămâni după internare fără sechele. Un RMN repetat ulterior (Figura 3) al creierului la trei luni de la admiterea inițială a arătat, în afară de reziduurile ICH, o rezoluție completă a anomaliilor anterioare.
(a)
(B)
(A)
(B)
RMN axial ponderat T2 prezintă zone de semnal hiperintens atât în emisfera cerebeloasă dreaptă, cât și în cea stângă. Constatările din acest RMN au condus la diagnosticul inițial fals al unui accident vascular cerebral ischemic în circulația posterioară.
(a)
(B)
(a)
(B)
3. Discuție
diagnosticele diferențiale importante ale leziunilor cerebeloase includ scleroza multiplă și alte boli inflamatorii-demielinizante, accident vascular cerebral ischemic și boli neoplazice . Înainte de trimiterea la spitalul nostru, leziunile hiperintense pe imaginile ponderate T2 din circulația posterioară au fost interpretate ca accident vascular cerebral. Cu toate acestea, nu s-au făcut studii ponderate în difuzie pentru a corobora diagnosticul. Mai mult, aranjamentul leziunilor nu a fost în concordanță cu o aprovizionare arterială. O eclampsie nu a fost inițial luată în considerare din cauza intervalului lung de timp dintre naștere și primele simptome, chiar dacă cefaleea severă în curs de dezvoltare rapidă și deficitul vizual cortical sunt simptome tipice . În departamentul nostru, diagnosticul de eclampsie sa bazat pe cursul clinic, detectarea unui edem vasogen în absența oricărui edem citotoxic pe scanarea RMN și combinația dintre creșterea tensiunii arteriale cu proteinurie și o naștere recentă în istoricul medical al pacientului. Au fost excluse bolile frecvente care provoacă convulsii în perioada puerperală. În special, nu au existat semne de tromboză sinusală venoasă în MRV. Au fost excluse și alte afecțiuni care provoacă convulsii, cum ar fi meningita și encefalita, leziunile care ocupă spațiul și tulburările electrolitice sau endocrine. În plus, MRA, testele de laborator și examinarea lichidului cefalorahidian nu au evidențiat nicio dovadă a vasculitei. Pacientul nostru a avut o embolie pulmonară și un test anticoagulant lupus pozitiv, care este de interes, deoarece trombofilia și anticorpii antifosfolipidici s-au dovedit a fi asociate semnificativ cu preeclampsia .
complicațiile în eclampsie sunt frecvente și includ insuficiență renală acută, insuficiență hepatică acută și complicații respiratorii, cum ar fi pneumonia de aspirație și edemul pulmonar acut . Mortalitatea în eclampsie este în mare parte legată de ICH . Din cauza complicațiilor severe, terapia adecvată a eclampsiei trebuie inițiată cât mai curând posibil. Pentru prevenirea și tratarea convulsiilor la pacienții eclamptici sulfatul de magneziu este medicamentul de alegere, deoarece este asociat cu o reducere semnificativă a convulsiilor recurente, riscul de pneumonie și admiterea la o unitate de terapie intensivă . S-a constatat, de asemenea, că ratele mortalității au fost substanțial reduse în comparație cu diazepamul și au avut tendința de a fi reduse în comparație cu tratamentul cu fenitoină . Acest lucru este destul de remarcabil, deoarece neurologii au tendința de a utiliza aceste anticonvulsivante clasice la pacienții cu convulsii care se datorează altor cauze decât eclampsia. Pacientul nostru a fost hipertensiv cu tensiune arterială sistolică de până la 200 mm Hg. Conform diagnosticului inițial al unui infarct de circulație posterioară, tensiunea arterială nu a fost redusă, așa cum recomandă orientările naționale și internaționale pentru faza acută a unui accident vascular cerebral ischemic. În eclampsie, valoarea tensiunii arteriale la care trebuie inițiată terapia antihipertensivă nu este clar determinată din cauza lipsei studiilor clinice care abordează această problemă. Cu toate acestea, scăderea tensiunii arteriale la pacienții eclamptici este recomandată atunci când tensiunea arterială sistolică atinge sau depășește 155-160 mm Hg, deoarece valorile mai mari sunt asociate cu apariția ICH .
acest caz subliniază importanța luării în considerare a eclampsiei postpartum cu debut tardiv chiar și la câteva săptămâni după naștere, deoarece diagnosticul precoce și inițierea ulterioară a terapiei antihipertensive și anticonvulsivante adecvate împiedică complicațiile severe.